Скачай Терапія 3 пара конспект и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Зі слів М.С. Кушаковського, до аритмій відноситься «будь-який серцевий ритм, що відрізняється від нормального синусового, зокрема зміни частоти, регулярності і джерела збудження серця, його відділів, а також порушення зв'язку або послідовності між активацією передсердя і шлуночків». Виділяють наступні основні електрофізіологічні механізми порушень ритму серця: I. Порушення утворення імпульсу. А. Порушення автоматизму СА-вузла (номотопні аритмії):
- Синусова тахікардія.
- Синусова брадикардія.
- Синусова аритмія.
- Синдром слабкості синусового вузла. Б. Ектопічні (гетеротопні) ритми, зумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів: 1. Повільні (заміщаючі) вислизні комплекси та ритми: а) передсердні; б) із АВ-з'єднання; в) шлуночкові. 2. Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальні тахікардії): а) передсердні; б) із АВ-з'єднання; в) шлуночкові. 3. Міграція суправентрикулярного водія ритму. В. Ектопічні (гетеротопні) ритми, зумовлені переважно механізмом повторного входу хвилі збудження: 1. Екстрасистолія: а) передсердна; б) із АВ-з'єднання; в) шлуночкова. 2. Пароксизмальна тахікардія: а) передсердна; б) із АВ-з'єднання;
в) шлуночкова.
**3. Тремтіння передсердь.
- Мерехтіння (фібриляція) передсердь.
- Тремтіння та мерехтіння (фібриляція) шлуночків. ІІ. Порушення провідності.**
- Синоатріальна блокада.
- Внутрішньопередсердна (міжпередсердна) блокада.
- Атріовентрикулярна блокада: а) І ступеня; б) ІІ ступеня; в) ІІІ ступеня (повна).
- Внутрішньошлуночкові блокади (блокади гілок пучка Гіса): а) однієї гілки (однопучкові, або монофасцикулярні); б) двох гілок (двопучкові, або біфасцикулярні); в) трьох гілок (трипучкові, або трифасцикулярні). **5. Асистолія шлуночків.
- Синдром передчасного збудження шлуночків:** а) синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW); б) синдром укороченого інтервалу P-Q(R) (CLC). ІІІ. Комбіновані порушення ритму.
- Парасистолія.
- Ектопічні ритми із блокадою виходу.
- Атріовентрикулярні дисоціації. У практичній роботі зручно також використовувати розподіл усіх аритмій на суправентрикулярні (наджелудочкові) і шлуночкові аритмії, а також порушення провідності. Серед етіологічних чинників аритмій найбільш частою причиною є ІХС. Іншою частою причиною є інтоксикація лікарськими препаратами, серед яких раніше виділялися серцеві глікозиди. До аритмій можуть приводити електролітні порушення (гіпокаліємія, гипомагніємія). Останнім часом все більш істотне місце в етіології аритмій займають запальні поразки міокарду різного генезу, кардіоміопатії. Важливо пам'ятати про велику поширеність
Найчастішими причинами інтракардіальної форми синусової тахікардії є: ● хронічна СН; ● інфаркт міокарда; ● тяжкий напад стенокардії у хворих на ІХС; ● гострий міокардит; ● кардіоміопатії та ін ЕКГ-ознаки СТ:
- ЧСС понад 90 за хвилину.
- Збереження правильного синусового ритму.
- Позитивний зубець РI, II, aVF, V4-.
- При вираженій СТ спостерігаються: ● скорочення інтервалу P–Q(R) (але не менше 0,12 с) та тривалості інтервалу QT; ● збільшення амплітуди РI, II, aVF; ● збільшення або зниження амплітуди зубця Т; Синусова брадикардія (СБ) – це урідження ЧСС менше 60 уд./хв за збереження правильного синусового ритму. Синусова брадикрадія обумовлена зниженням автоматизму СА-вузла. У здорових людей синусова брадикардія зазвичай свідчить про хорошу тренованість серцево-судинної системи та часто зустрічається у спортсменів. Причинами екстракардіальної форми синусової брадикардії, обумовленої токсичними впливами на СА-вузол або переважанням активності парасимпатичної нервової системи (вагусні впливи), є: ● гіпотиреоз; ● підвищення внутрішньочерепного тиску; ● передозування ЛЗ (β-адреноблокаторів, серцевих глікозидів, веропамілу та ін.); ● деякі інфекції (вірусний гепатит, грип, черевний тиф, сепсис); ● гіперкальціємія або виражена гіперкаліємія; ● метаболічний алкалоз; ● обтураційна жовтяниця; ● гіпотермія та ін.
Інтракардіальна форма синусової брадикардії виникає при органічному або функціональному пошкодженні СА-вузла та зустрічається при ІМ, атеросклеротичному та постінфарктному кардіосклерозі та інших захворюваннях серця. ЕКГ-ознаки:
- Зменшення ЧСС до 59 і нижче за хвилину.
- Збереження правильного синусового ритму.
- Позитивний зубець РI, II, aVF, V4-. Синусовою аритмією (СА) називають неправильний синусовий ритм, що характеризується періодами почастішання та ушкодження ритму. Синусова аритмія викликається нерегулярним утворенням імпульсів у СА-вузлі в результаті: 1) рефлекторної зміни тонусу блукаючого нерва у зв'язку з фазами дихання; 2) мимовільної зміни тонусу n.vagi поза зв'язком із диханням; 3) органічного ушкодження СА-вузла. Дихальна СА часто зустрічається у молодих здорових людей, дітей, хворих на НЦД та реконвалесцентів. Вона характеризується почастішанням серцебиття на вдиху і уповільненням на видиху, причому коливання інтервалів R-R на ЕКГ перевищують 0,15 с і ритм серця стає неправильним. Нагадаємо, що у здорової дорослої людини також постійно спостерігаються невеликі коливання ритму серця, пов'язані з дихальними рухами (рефлекс Бейєра-Герінга) та обумовлені фізіологічною зміною тонусу вегетативної нервової системи. Поява синусової дихальної аритмії (тобто більш виражених дихальних коливань ЧСС) відображає деякий дисбаланс вегетативної нервової системи з явним переважанням активності парасимпатичної нервової системи. ЕКГ-ознаки дихальної форми СА :
- Дихальні коливання тривалості інтервалів R-R, що перевищують 0,15 с.
- Збереження синусового ритму.
- Зникнення аритмії під час затримки дихання. Недихальна форма СА обумовлена органічним пошкодженням СА-вузла або прилеглого міокарда, що призводить до аперіодичності утворення імпульсів, що не залежить від дихальних рухів. ЕКГ-ознаки недихальної форми СА:
- Поступова (періодична форма) або стрибкоподібна (аперіодична форма) зміна тривалості R-R (понад 0,15 с).
- Збереження синусового ритму.
- Збереження аритмії під час затримки дихання.
Найбільш повна діагностична інформація про порушення функції СА-вузла у хворих на СССУ може бути отримана тільки при застосуванні додаткових методів дослідження: ● тривалого моніторування ЕКГ по Холтеру; ● проби з дозованим фізичним навантаженням; ● фармакологічних проб; ● внутрішньосерцевого ЕФІ; ● чреспищеводної електричної стимуляції передсердь (ЧПЕС). Екстрасистолія – це передчасне, позачергове збудження серця або його відділів під впливом патологічного імпульсу, виникаючі з різних ділянок провідної системи серця. Особливістю серцевого м'яза є максимально відповідати на пороговий імпульс (закон всього або нічого), при збудженні підпорогової сили спостерігається тільки місцева реакція. Екстрасистолії можуть бути функціональними (не пов'язані з патологією серця). Переносяться суб'єктивно пацієнтами важче, оскільки у них понижений поріг чутливості (сприйняття екстрасистолії). Досить часто спостерігаються у осіб з неврозами (частіше шлуночкові), при розумовій і фізичній перевтомі, рефлекторні впливи з боку ШКТ (за типом вісцерокардіальних рефлексів), у осіб з ендокринними порушеннями (наприклад при тіреотоксикозі), провокуються кофеїном, курінням, алкоголем, вегетативними реакціями. Органічні екстрасистолії виникають при захворюваннях серця – на першому місці стоїть ІХС, а також гіпертонічна хвороба, ревматизм, запальні, метаболічні, функціональні і морфологічні кардіоміопатії, при серцевій недостатності і електролітних порушеннях і так далі. Електрофізіологічні механізми екстрасистолії: - Найбільш частим механізмом розвитку екстрасистолії є механізм reentry. Його виникненню сприяють ішемія міокарду, дистрофія, запальні захворювання серцевого м'яза Ця теорія припускає наявність блокади однієї з гілок розгалуження аксона, по якій порушується проведення імпульсу. Збудження розповсюджується по неблокованій гілці, викликає деполяризацію міокарду, переходить на блоковану гілку і все починається спочатку (повторний вхід збудження). Інша теорія пов'язує походження екстрасистол із збільшення амплітуди слідових потенціалів, які залишаються після попереднього збудження. Ці слідові потенціали викликають повторне передчасне збудження міокарду (підвищена тригерна активність). Екстрасистолія може бути обумовлена ішемією міокарду. Між ішемізованою і здоровою м'язовою тканиною може виникати різниця потенціалів із-за вищого негативного заряду в ішемічній зоні. Екстрасистолії поділяються на : - монотопні – з одного ектопічного вогнища збудження; - політопні – викликаються імпульсами з різних ектопічних вогнищ.
Інтервал зчеплення екстрасистол – відстань від нормального чергового комплексу до екстрасистоли (для передсердних він вимірюється від P нормального до P екстрасистоли, для A-V і шлуночкових екстрасистол від QRS нормального до QRS екстрасистоли). Якщо інтервал зчеплення однаковий, то екстрасистоли монотопні, якщо змінюється, то екстрасистолія політопні. За часом виникнення розрізняють : - ранні (передсердні екстрасистоли називають P на T, A-V і шлуночкові - R на T попереднього скорочення), небезпечні, викликають пароксизмальні порушення ритму, вимагають лікування; - середні – в першій половині діастоли відстають від T, не небезпечній відстані; - пізні – виникають в другій половині діастоли. Алоритмія – правильне чергування екстрасистол і нормальних скорочень. Бігеменія – після кожного нормального скорочення – слідує екстрасистола. Трігеменія – екстрасистола слідує після кожних двох нормальних скорочень або після кожного нормального дві екстрасистоли. Квадрігеменія – екстрасистола слідує після кожних трьох нормальних скорочень або після одного нормального скорочення 3 екстрасистоли підряд. По локалізації вогнища збудження екстрасистоли діляться на: - суправентрикулярні (надшлуночкові): передсердні з A-V з'єднання – шлуночкові. Клінічно і електрокардіографічно екстрасистола є передчасним серцевим скороченням з подальшою паузою. Є поняття компенсаторна пауза, яка вираховується для різних екстрасистол і є характеристикою їх. Якщо сума інтервалів передекстрасистолічного і постекстрасистолічного дорівнює сумі двох нормальних серцевих циклів, то компенсаторна пауза вважається повною, якщо вказана сума коротша за цю відстань, то пауза вважається неповною. Це пов׳язано з тим, що при суправентрикулярній екстрасистолії імпульс досягає синусового вузла і від нього він розряджується, а при шлуночкових екстрасистолах імпульс ретроградно не проходить через A-V вузол на міокард передсердь і не виникає розрядження синусового вузла. Передсердні екстрасистоли – ектопічне вогнище імпульсації знаходитися в передсердях. ЕКГ ознаки: позачерговий P ектопічний, відрізняється формою і полярністю від синусового Р (залежно від топіки гетеротопного вогнища імпульсації), P-Q – змінюється, QRS не змінений, має суправентрикулярний вигляд. Процеси реполяризації S-T і T не порушені. Буде неповна компенсаторна пауза, оскільки імпульс з гетеротонного вогнища досягає синусового вузла і розряджає його. Атріовентрикулярні екстрасистоли Екстрасистоли, при яких джерело збудження розташоване в різних зонах атріовентрикулярного вузла. Розрізняють:
брадикардії, фібриляції передсердь. На ЕКГ характерна ознака – вони не змінюють (не впливають) на основний ритм і не мають компенсаторної паузи. Комплекс екстрасистоли як би вставлений між двома нормальними шлуночковими комплексами. При фібриляції передсердь реєстрація поодиноких QRS шлуночкового вигляду (значно розширених і деформованих, з дискордантно порушеними процесами реполяризації) також оцінюються як інтерполоьвані. Шлуночкова екстрасистолія може представляти небезпеку, якщо: - екстрасистоли часті; - політопні; - парні або групові; - ранні, типу R на Т , які можуть бути причиною фібриляції або тріпотіння шлуночків. Клініка. Основні клінічні прояви екстрасистолії:
- Суб'єктивні почуття: o «Перебої» у серці або «завмирання» — пацієнти часто описують це як пропущений удар або як раптово завмирання серця, за яким можна слідувати відчуття сильного удару. o Сильний удар у грудях — результат компенсаторної паузи після екстрасистоли, що супроводжується більш потужним наступним скороченням. o Незвичний ритм серця — пацієнти можуть відчувати нерегулярний пульс, який періодично порушує нормальний ритм.
- Загальні симптоми: o Запаморочення — спостерігається в результаті тимчасового порушення кровообігу, особливо якщо екстрасистоли частини. o Слабкість і загальне нездужання — особливо при часткових екстрасистоліях або їх виникненні при інших захворюваннях серця. o Задишка або відчуття браку повітря — може виникнути при частині екстрасистолії або якщо пацієнт одночасно має супутню серцеву недостатність.
- Симптоми, пов'язані з емоційним станом: o Тривога і неспокій — екстрасистолії можуть збільшити страх і дискомфорт, особливо якщо пацієнт має підвищену тривожність або панічні атаки. o Відчуття страху смерті — іноді пацієнти відчувають виражений страх, особливо при частині або групових екстрасистоліях. Пароксизмальна тахікардія Виявляється нападом серцебиття, який є потоком екстрасистол (більше трьох підряд). Для пароксизму характерний раптовий початок і раптове закінчення. Нападом пароксизмальної тахікардії можна вважати залп з 4 і більш підряд екстрасистол. Для пароксизмальної тахікардії прийнято вважати характерним три ознаки: 1. Висока частота ритму (140-250 ударів за хвилину). 2. Правильний ритм (строга регулярність R-R інтервалів). 3. Гетеротопність. Механізми розвитку: основний макро re-entry. Пароксизмальна тахікардія виникає при важких органічних пошкодженнях міокарду: ІХС, мітральних
пороках, запальних кардіоміопатіях, вроджених вадах, синдромах WPW і CLС і так далі. Буває і у здорових людей, у яких порушена екстракардіальна іннервація. Порушення нервової регуляції серця пов'язане з тим, що під час нападу пароксизмальної тахікардії, серце виходить з-під вагусного впливу, виникає, так звана, «вегетативна буря» в організмі, яка клінічно виявляється гіпергідрозом, почервонінням шкірних покривів, появою нудоти, іноді блювота, мимовільним сечовипусканням і актом дефекації, підвищенням температури тіла,, лейкоцитозом і так далі .Зафіксувавши на ЕКГ початок або кінець нападу пароксизмальної тахікардії можна точно дізнатися про локалізацію гетеротопного вогнища того, що викликав пароксизмальну тахікардію. Залежно від локалізації потоку ектопічної імпульсації розрізняють I. Суправентрікулярні (передсердні та з A-V вузла) II. Шлуночкові Передсердна форма пароксизмальної тахікардії Виділяють декілька клініко- електрокардіографічних форм: есенціальна (класична), зворотня, реципрокна, передсердна пароксизмальна тахікардія з ортоградной блокадою, багатофокусна або хаотична. ЕКГ ознаки есенціальної форми : у зв'язку з тим, що імпульс виникає не в синусовому вузлі, а виходить з передсердя, зубці P змінені - деформовані або негативні. Нерідко зубець P нашаровується на зубець T попереднього комплексу і дуже важко його виявити на ЕКГ. ЧСС 160- ударів в хвилину. Шлях імпульсу по атріовентрикулярному з'єднанню не змінений, у зв'язку з цим P-Q може бути нормальним, проте частіше він подовжений, це пояснюється розвитком функціональної A-V блокади І ступеня. Це пов'язано з тим, що в A-V вузол поступає величезна кількість імпульсів з великою частотою, і йому недостатньо часу для повного відновлення провідності. Це приводить до подовження P-Q (більше 0,20) і виникненню функціональної атріовентрикулярної блокади I ступеня. По шлуночках збудження розповсюджується звичайним шляхом і у зв'язку з цим комплекс QRS не змінений і має суправентрикулярний вигляд. Характерна регулярність QRS, інтервали R-R строго однакові, їх коливання не перевищують 0,01 секунд. Процеси реполяризації не порушені, проте іноді спостерігається зсув сегменту S-Т нижче за ізолінію і сплощення зубця T, як віддзеркалення коронарної недостатності у відповідь на високу частоту ритму. Пароксизмальна тахікардія з атріовентрикулярного з'єднання При цій формі пароксизмальної тахікардії ектопічне вогнище розташоване в області A-V вузла. Він генерує імпульси з частотою 140-250 в 1 хвилину. Пароксизм починається раптово, з ранньої екстрасистоли з A-V з'єднання. Як і вузлові з A- V з'єднання екстрасистоли, атріовентрикулярна пароксизмальна тахікардія може існувати в двох формах: - A-V пароксизмальна тахікардія з одночасним збудженням передсердя і шлуночків, при якій ектопічний імпульс досягає передсердя і шлуночків одночасно. Це приводить до поглинання зубців P комплексами QRS. На ЕКГ візуалізуються тільки суправентрікулярні
Клініка Клінічні прояви пароксизмальних тахікардій залежать від типу тахікардії, тривалості та частоти нападів, а також від стану серцево-судинної системи пацієнта. Основні симптоми пароксизмальної тахікардії можуть включати:
**1. Раптовий початок і закінчення нападу, який може тривати від кількох секунд до кількох годин.
- Серцебиття – відчуття сильного, швидкого або нерівномірного серцебиття.
- Загальна слабкість і втома – виникають через недостатнє постачання органів і тканин киснем внаслідок швидкого серцевого ритму.
- Задишка –** з’являється при зниженні серцевого викиду, особливо під час фізичного навантаження або навіть у спокої при важких нападах. **5. Запаморочення або відчуття нестійкості – можуть виникати через недостатнє постачання крові до мозку.
- Біль у грудях – може бути ознакою ішемії міокарда, особливо у пацієнтів з ішемічною хворобою серця.
- Похолодання кінцівок і підвищене потовиділення – через активацію симпатичної нервової системи.
- Втрата свідомості (синкопе) – у важких випадках при значному зниженні артеріального тиску та порушенні мозкового кровообігу.** Аускультативно – маятникоподібний ритм, частота не залежить від екстракардіальних впливів. Напад пароксизмальної тахікардії може тривати хвилини, годинник іноді місяці. При огляді шкіра і слизові оболонки та шкірні покриви бліді, при тривалому нападі з'являється ціаноз, спостерігається нудота, зрідка блювота, може розвинутися серцево-судинна недостатність. Якщо пароксизм тривати більше доби у хворого підвищується температура тіла, в аналізі крові - лейкоцитоз з нормальним СОЕ, після припинення пароксизму всі ці показники нормалізуються. Фібриляція передсердя (миготлива аритмія) Основні причини: ІХС, мітральний стеноз, тіреотоксикоз ( у сумі – в 98% випадків), а також при ділятаційній кардіоміопатиї, алкогольної кардіоміопатії та інш. При даному порушенні ритму відсутні скорочення передсердя як єдиного цілого, а має місце збудження і скорочення окремих груп м'язових волокон (систола передсердь відсутня). Частота їх хаотичних скорочень складає від 350 до 700 в одну хвилину. Різні волокна передсердя одночасно знаходяться в різних стадіях збудження і відновлення. Вони скорочуються безладно з різною силою і амплітудою. При цьому відбувається бомбардування атріовентрикулярного вузла величезною кількістю імпульсів, одні з них дуже
слабкі, щоб викликати збудження шлуночків, частина застає A-V вузол в рефрактерній фазі після попереднього скорочення. У зв'язку з цим, тільки незначна частина імпульсів досягає шлуночків, викликаючи їх збудження і безладне скорочення. На ЕКГ відсутні зубці P, оскільки немає систоли передсердь. Замість них виявляються хаотичні, незначно виражені хвилі f, що мають різну форму і реєструються з різною частотою (350-700 в одну хвилину). Ці хвилі краще всього візуалізуются в ІІ, III стандартному відведенні і в відведеннях V1-2. Ритм серця хаотичний, неправильний, інтервал R-R має різну тривалість, хвилі f, нашаровуючись на зубці R, можуть злегка їх деформувати. Комплекси QRS не змінені, мають суправентрикулярний вигляд, процеси реполяризації не порушені. Залежно від амплітуди хвилі f розрізняють наступні форми фібриляції передсердь: - великохвильову форму – амплітуда f > 0,5 мм (при мітральному стенозі) - дрібнохвильову форму – амплітуда f90 ударів за одну хвилину. При пароксизмальній формі більше скаржаться на напади серцебиття. При постійній формі хворі можуть не відчувати перебоїв. Аускультативно – повна хаотичність серцевих скорочень, безладність пульсу, при ЧСС, як правило, понад 90 ударів в одну хвилину має місце дефіцит пульсу (за рахунок безплідних скорочень). При фібриляції передсердь можуть виникати тромбоемболічні ускладнення (особливо у хворих з ревматичною хворобою серця). З’являються умови для формування тромбів у вушках передсердь, внаслідок зменшення пристінкового кровоточу по передсердям. Лікувальна тактика залежить форми фібриляції передсердь. При персистуючій формі ФП потрібно робити спроби відновлення ритму – синусового, має назву кардіоверсія. Виділяють електроімпульсну та медикаментозну кардіоверсію, для медикаментозного відновлення ритму частіше використовують внутрішньовенне введення амідарону (кордароном) в дозі 300 мг., а потім крапельне введення з переходом на таблетовані форми препарату для утримання ритму. Також використовують антиаритмічні препарати всіх 4-х груп (хінідин, новокаїнамід, верапаміл, пропранолол та інші). При постійній формі ФП ритм не відновлюють, головна задача медикаментозної терапії контролювати ЧСС. Тахісистолічна форма ФП значно погіршує гемодинаміку, приводить до серцевої декомпенсації, тому потрібно перевести тахісистолічну форму ФП у нормосистолічну або у брадісистолічну для покращення показників центральної гемодинаміки. Для цього використовують найчастіше дві групи препаратів – β-блокатори селективної дії і серцеві глікозиди. Тріпотіння передсердь Спостерігається значно рідше, ніж мерехтіння. При тріпотінні також відсутнє скорочення передсердя як єдиного цілого, а є збудження і скорочення окремих м'язових груп передсердя. Слід зазначити, що частота хвиль f при тріпотінні
Є асинхронною, нерегулярною діяльністю ділянок міокарду шлуночків. Це приводить до припинення навіть мінімального кровообігу. Виявляється на ЕКГ повною хаотичністю, нерегулярністю і різкою деформацією шлуночкових хвиль, які відрізняються один від одного по висоті, формі та тривалості, а також відсутності ізолінії. Слід зазначити, що мерехтіння і тріпотіння шлуночків можуть багато разів переходити один до одного. Мерехтіння шлуночків зазвичай закінчується асистолією, і на ЕКГ реєструється ізолінія. Тріпотіння і мерехтіння об'єднуються терміном фібриляція шлуночків. Клінічно цей стан виявляється слабкістю, запамороченням, через 15-20 секунд хворий знепритомніє, через 40-50 секунд з'являються судоми, мимовільне сечовипускання, пульс не визначається, діяльність серця не вислуховується, артеріальний тиск не визначається, спостерігається зупинка дихання хворого, а потім клінічна смерть переходе у біологічну. Через 4 хвилини відбуваються необоротні зміни в корі головного мозку. При появі симптомів фібриляції шлуночків проводять реанімаційні заходи – штучне дихання, непрямий масаж серця, дефібриляцію. Тріпотіння та фібриляція серця (найчастіше передсердь) мають схожі клінічні прояви, але при цьому можуть значно варіюватися залежно від частоти серцевих скорочень, стану серцево-судинної системи та супутніх захворювань. Основні симптоми включають:
- Серцебиття - Відчуття нерегулярного, прискореного чи “метушливого” серцебиття, особливо при фібриляції передсердь, коли серцевий ритм стає нерегулярним.
- При тріпотінні передсердь відчуття можуть бути менш вираженими, оскільки ритм часто залишається відносно регулярним, хоча й дуже швидким. 2. Задишка - З’являється через недостатнє постачання кисню до тканин внаслідок зниження ефективності роботи серця. **- Особливо виражена при фізичних навантаженнях або в положенні лежачи.
- Загальна слабкість і втомлюваність**
- Виникають через порушення нормального кровообігу та зниження серцевого викиду, що призводить до недостатнього постачання органів киснем. 4. Запаморочення та нестійкість **- Можуть з’являтися через зниження кровопостачання головного мозку.
- Біль у грудях (стенокардія)**
**- Особливо у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Швидкий та нерегулярний ритм серця підвищує потребу міокарда в кисні, що може викликати ішемію та біль у грудній клітці.
- Втрата свідомості (синкопе)**
- Рідко, але може виникати у випадках значного порушення серцевого ритму та зниження артеріального тиску, особливо при дуже високій частоті серцевих скорочень. **7. Підвищене потовиділення та похолодання кінцівок
- Через активацію симпатичної нервової системи та зниження серцевого викиду, що спричиняє периферичну вазоконстрикцію.** Фібриляція передсердь є небезпечною через ризик утворення тромбів у передсердях, які можуть призвести до емболій та інсульту. Тріпотіння передсердь менш небезпечне в плані тромбоутворення, але також може призводити до серцевої недостатності при тривалих нападах. Лікування аритмій. Враховуючи етіологію і патогенез виділяють 4 напрями в терапії: 1. Дія на нервову регуляцію серця. 2. Придушення ектопічних вогнищ імпульсації. 3. Дія на електролітний обмін і поліпшення обмінних процесів. 4. Електроімпульсна терапія. Перший напрям: проведення вагусних проб, для збільшення вагусного впливу на серце або придушення симпатичної іннервації: - проби з напруженням (глибокий вдих і затримка дихання) - викликати блювотний рефлекс - проба Ашнера – натискання на очні яблука - масаж і натискання на синокаротидну зону (рефлекс Чермака) - проба Ербена – в положенні навпочіпки різкий нахил голови - у жінок натискання на яєчники. Контроль ритму може бути досягнутий за допомогою антиаритмічної медикаментозної терапії або нефармакологічними методами. Контроль ритму чи контроль частоти: вибір між контролем ритму або стратегією контролю частоти визначається багатьма факторами, які включають: вік пацієнта, ступінь впливу симптомів на якість життя, стурбованість щодо медикаментозної антиаритмічної терапії або катетерної абляції. Немає жодних доказів того, що довгострокові результати, такі як показники виживання або тромбоемболії, покращуються при контролі ритму. Провокуючі фактори : перш ніж розпочати стратегію контролю ритму, слід виключити будь-які фактори ризику ФП. До них відносяться: гіпертиреоз, гіпертонія, серцева недостатність, синдром сонного апное та надлишок споживання алкоголю.
терапії антиаритмічними препаратами при найбільш поширених порушеннях ритму.
1. Суправентрикулярні тахікардії (СВТ) - Етап 1: Аденозин — швидкий болюсний внутрішньовенний введення (6– мг), для купірування пароксизмів СВТ, особливо якщо аритмія пов’язана з атріовентрикулярною вузловою реентрі тахікардією (AVNRT). - Етап 2: Блокатори кальцієвих каналів або бета-блокатори (наприклад, верапаміл або метопролол) для стабілізації ритму та профілактики рецидивів. - Етап 3: Антиаритміки Іа або Іс класу (наприклад, пропафенон) можуть бути додатково використані для профілактики, якщо попередня терапія неефективна. 2. Фібриляція передсердь - Контроль частоти: Бета-блокатори (метопролол, бісопролол) або блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) застосовуються для зниження частоти серцевих скорочень. - Відновлення синусового ритму: - Флекаїнід, пропафенон або аміодарон — для кардіоверсії. - Довготривала профілактика: - Для стабілізації синусового ритму часто використовують аміодарон, соталол або антиаритміки класу Іс. - Антикоагулянти (варфарин або нові пероральні антикоагулянти) — для профілактики тромбоемболічних ускладнень при фібриляції передсердь. 3. Шлуночкові аритмії - Лідокаїн (в/в) для невідкладної допомоги при гострих шлуночкових тахікардіях. - Аміодарон або соталол — для довготривалої профілактики рецидивів. - Бета-блокатори — особливо у пацієнтів із серцевою недостатністю чи після інфаркту міокарда. 4. Пароксизмальні форми аритмій (тактика “таблетка в кишені”) - Використання флекаїніду або пропафенону при перших ознаках епізоду аритмії у стабільних пацієнтів, що пройшли попередню оцінку. 5. Вибір терапії за класами препаратів - І клас: Призначається обережно через ризик проаритмії, особливо у пацієнтів із структурними ураженнями серця.
- ІІ клас (бета-блокатори): Переважний вибір при супутніх серцево-судинних захворюваннях.
- ІІІ клас (аміодарон, соталол): Ефективні при більшості типів аритмій, але потребують контролю через побічні ефекти.
- IV клас: Верапаміл, дилтіазем — обмежені для суправентрикулярних аритмій. Бета-адреноблокатори є досить ефективними для підтримки синусового ритму і їх можна використовувати спочатку у окремих пацієнтів, які не мають структурних захворювань серця та проаритмії. У порівнянні з плацебо, аміодарон, соталол, дофетилід, дронедарон, флекаїнід і пропафенон ефективні для підтримки синусового ритму, але рівень підтримки значно менший 75 %. Аміодарон стабільно ефективніший, ніж інші антиаритмічні препарати. Для пацієнтів, які не мають структурних захворювань серця і не мають очевидного ризику розвитку брадикардії або тахікардії, ми пропонуємо флекаїнід або пропафенон як кращий антиаритмічний препарат. Можна також використовувати аміодарон, дофетилід, дронедарон або соталол, причому соталол вибирається частіше нашими авторами та рецензентами. Для пацієнтів з ішемічною хворобою, які не мають серцевої недостатності, ми пропонуємо дронедарон або соталол, віддаючи перевагу аміодарону. Аміодарон є розумним вибором у пацієнтів, які віддають перевагу його більшій ефективності, незважаючи на гірший профіль побічної дії. Для пацієнтів із серцевою недостатністю ми пропонуємо використовувати аміодарон, а не дофетилід. Флекаїнід, пропафенон, дронедарон та соталол протипоказані цим пацієнтам. Для пацієнтів з гіпертрофією лівого шлуночка використовується аміодарон або дронедарон. Катетерна абляція стала стратегією лікування першої лінії у зв‘язку зі швидким розвитком нових методик протягом останніх десятиліть. і стратегії включають абляцію ділянок тканини передсердь (верхня та задня стінка лівого передсердя, мітральний перешийок), щоб мінімізувати поширення імпульсів, необхідних для підтримки ФП, або прицільну абляцію зон патологічної активності з відцентровим розширенням.
