Скачай Терапія 7 пара конспект и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Ішемічна хвороба серця здебільшого протікає з періодами стабільного перебігу захворювання та загострення. Періоди стабільного перебігу характеризуються поступовим збільшенням розмірів атеросклеротичних бляшок, що звужують просвіт КА, повільним прогресуванням фіброзу серцевого м'яза та компенсаторної гіпертрофії кардіоміоцитів. Клінічно в цей період спостерігається стабільна стенокардія напруги або інші форми транзиторної больової або безболевої ішемії міокарда, а в частині випадків – повільне прогресування серцевої недостатності та порушень серцевого ритму та провідності. Періоди загострення ІХС характеризуються порівняно швидким формуванням так званої ускладненої атеросклеротичної бляшки з порушенням її цілісності фіброзної оболонки (розриви, ерозії) та утворенням на місці пошкоджень пристіночного або оклюзує просвіт судини тромбу. Залежно від швидкості формування та розмірів тромбу, тривалості його існування у просвіті судини, ступеня обмеження коронарного кровотоку, виразності колатерального кровотоку та інших факторів клінічно загострення ІХС проявляється: ● нестабільною стенокардією; ● розвитком ІМ без зубця Q; ● розвитком ІМ із зубцем Q; ● раптовою серцевою смертю. Для нестабільної стенокардії (НС) характерне формування в КА пристінкового тромбоцитарного («білого») тромбу, який у більшості випадків спонтанно або під впливом лікування піддається тромболізису. Якщо внутрішньокоронарний тромб стійкіший до дії компенсаторних механізмів, а період різкого обмеження кровотоку і навіть оклюзії КА зберігається триваліший час (до 1 год), розвивається нетрансмуральний ІМ без зубця Q. Нарешті, якщо КА оклюзується добре фіксованим міцним тромбом (змішаним або «червоним», фібринним), розвивається трансмуральний ІМ із зубцем Q. Таким чином, в основі всіх перелічених вище клінічних проявів загострення ІХС (НС, ІМ, раптової смерті) лежить єдиний патофізіологічний механізм гострого порушення коронарного кровообігу, а саме: тромбоз КА, що розвивається на тлі ускладненої атеросклеротичної бляшки з надривами та виразками її фіброзної оболонки, випадання вмісту ліпідного ядра в просвіт судини та/або ушкодженням ендотелію. У зв'язку з цим останніми роками прийнято об'єднувати різні клінічні прояви загострення ІХС поняттям «гострий коронарний синдром». Термін «нестабільна стенокардія» (НС), запропонований Н.Fovler (1971) та С.Conty із співавт. (1973), використовується в даний час для позначення найбільш тяжкого періоду
перебігу ІХС, для якого характерно швидке прогресування коронарної недостатності та високий ризик розвитку ІМ та раптової серцевої смерті (до 15– 20% протягом 1 рік). До нестабільної стенокардії відносять такі клінічні форми:
1. Вперше стенокардія, що виникла, нестабільного перебігу (протягом 1 міс. після виникнення першого нападу стенокардії). 2. Прогресуюча стенокардія напруги (раптове збільшення частоти, тяжкості, тривалості нападів стенокардії напруги у відповідь на звичайне для даного хворого фізичне навантаження, зниження ефективності нітрогліцерину та інших лікарських засобів, які раніше з успіхом застосовувалися пацієнтом). 3. Тяжкі та тривалі напади стенокардії спокою (більше 15–20 хв), у тому тяжкі випадки спонтанної (варіантної) стенокардії. 4. Рання постінфарктна та післяопераційна (після аортокоронарного шунтування, транслюмінальної ангіопластики тощо) стенокардія. Вперше виникла стенокардія (ВПС) діагностується у випадках, коли напади стенокардії напруги та/або спокою вперше з'явилися у пацієнта не більше 1 місяця тому. Спочатку напади можуть нагадувати біль при стабільній стенокардії напруги. У типових випадках напади болю виникають на тлі фізичного або психоемоційного навантаження, особливо в холодну та вітряну погоду, локалізуються за грудиною, іррадіюють у ліву руку, лопатку, плече. Тривалість болю, як правило, не перевищує 1-5 хв. Біль усувається нітрогліцерином та/або припиненням дії провокуючих факторів. Однак дуже скоро частина хворих з ВПС помічають, що напади ангінозного болю повторюються все частіше і стають все більш інтенсивними та тривалими. На протягом короткого часу (1- тижні) вони призводять до помітного зниження толерантності до фізичного навантаження. Іноді болі з'являються у спокої та супроводжуються почуттям нестачі повітря, різкою слабкістю, пітливістю, запамороченням. Прогресуюча стенокардія напруги (ПС) завжди розцінюється як СР. Вона виникає, як правило, у хворих з більш менш тривалим анамнезом стабільної стенокардії напруги, свідчаючи про «загострення» захворювання. Для діагностики ПС слід орієнтуватися перш за все на характер больового синдрому, що якісно змінився:
- У хворих відбувається значне почастішання та збільшення тривалості та інтенсивності нападів стенокардії напруги.
- Больові напади провокуються все меншим фізичним або психоемоційним навантаженням, свідчивши про зміну функціонального класу стенокардії (ІІІ ФК).
Інфаркт міокарда (ІМ) – це ішемічний некроз серцевого м'яза, що розвивається внаслідок гострої недостатності коронарного кровообігу. Сучасна класифікація ІМ передбачає його розподіл за: ● величині та глибині ураження серцевого м'яза; ● характеру перебігу захворювання; ● локалізації ІМ; ● стадії захворювання; ● наявності ускладнень ІМ. За величиною та глибиною ураження серцевого м'яза розрізняють трансмуральний та нетрансмуральний ІМ. За характером перебігу захворювання розрізняють первинний, повторний та рецидивуючий ІМ. Первинний ІМ діагностується за відсутності анамнестичних та інструментальних ознак перенесеного в минулому ІМ. Повторний ІМ діагностується у тих випадках, коли у хворого, у якого є документовані відомості про перенесене в минулому ІМ, з'являються достовірні ознаки нового вогнища некрозу, що частіше формується в басейні інших КА у строки, що перевищують 28 днів з моменту виникнення попереднього інфаркту.
При рецидивному ІМ клініко-лабораторні та інструментальні ознаки формування нових вогнищ некрозу з'являються у строки від 72 годин ( доби) до 28 днів після розвитку ІМ, тобто до закінчення основних процесів його рубцювання.
3. По локалізації ІМ виділяють: ● переднесептальний (передньоперегородковий); ● передньоверхівковий; ●передньобічний; ● передньобазальний (високий передній); ● поширений передній (септальний, верхівковий та бічний); ● задньодіафрагмальний (нижній); ● задньобоковий; ● задньобазальний; ● поширений задній; ● ІМ правого шлуночка По стадії перебігу захворювання розрізняють: ● найгостріший період – до 2 годин від початку ІМ; ● гострий період – до 10 днів від початку ІМ; ● підгострий період – з 10 дня до кінця 4–8 тижнів; ● постінфарктний період – зазвичай після 4–8 тижнів. До найбільш поширених ускладнень ІМ відносяться: ● гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легень); ● кардіогенний шок; ● шлуночкові та надшлуночкові порушення ритму; ● порушення провідності (СА-блокади, АВ-блокади, блокади ніжок пучка Гіса); ● гостра аневризму ЛШ; ● зовнішні та внутрішні розриви міокарда, тампонада серця; ● асептичний перикардит (епістенокардитичний); ● тромбоемболії. Клінічна класифікація різних типів інфаркту міокарда:
імовірнісний характер і остаточно встановлюється лише ретроспективно. Найгостріший період трансмурального ІМ - це час від появи перших клінічнихта/або інструментальних (електрокардіографічних) ознак гострої ішемії міокарда до початку формування вогнища некрозу ( близько 2-3 годин ). Розрізняють кілька клінічних варіантів початку ІМ: ● больовий (ангінозний) варіант початку (status anginosus); ● астматичний варіант (status asthmaticus); ● абдомінальний варіант (status abdominalis); ● аритмічний варіант; ● цереброваскулярний варіант; ● малосимптомний (безсимптомний) початок ІМ. Приступ інтенсивного болю в серці є найбільш характерним клінічним. ознакою початку ІМ. Біль локалізується за грудиною, нерідко поширюючись на всю прекардіальну область ліворуч і праворуч від грудини і навіть область епігастрія. У більшості випадків біль іррадіює в ліву руку, ліве плече, лопатку, шию, рідше – в міжлопатковий простір, нижню щелепу, обидві руки тощо. Інтенсивність та характер болю зазвичай відрізняються від нападу стенокардії: хворі ІМ характеризують її як незвичайно сильний, болісний, «жорстокий» біль стискаючого, що давить, розпирає або пекучого характеру, що нерідко супроводжується страхом смерті. Біль виникає раптово, швидко досягаючи максимальної інтенсивності. Вона не купірується при сублінгвальному прийомі нітрогліцерину або ізосорбіду динітрату. Часто біль купується тільки після застосування наркотичних аналгетиків («граничний» або "морфінний" біль). Тривалість болю в типових випадках досягає 40-60 хв, іноді зберігаючись години та добу, виправдовуючи свою назву – status anginosus. Іноді можлива хвилеподібна зміна інтенсивності болю: після 20- 30 хв граничних за силою, «морфінних», болю настає короткочасне (на 10- 15 хв) ослаблення болю, після чого він відновлюється з новою силою. Гостра судинна недостатність. У більшості хворих на трансмуральний ІМ виникнення інтенсивного больового нападу супроводжується ознаками больового шоку. Хворі скаржаться на різку слабкість, що раптово з'явилася, запаморочення, виражену пітливість, серцебиття (тахікардію), похолодання кінцівок. З'являються апатія та адинамія, а в деяких випадках навіть короткочасне затемнення свідомості. Відзначається зниження артеріального тиску. Описані клінічні ознаки вказують на виникнення гострої судинної недостатності, що розвивається, як правило, на висоті больового синдрому. В результаті рефлекторного розширення вен органів черевної порожнини та скелетних м'язів відбувається депонування крові в цих судинних областях,
зменшення припливу крові до серця, розвивається гіповолемія, зниження артеріального тиску та гіпоперфузія головного мозку. Суб'єктивні прояви гострої лівошлуночкової недостатності спостерігаються більш ніж у половини хворих на трансмуральний ІМ, у тому числі у пацієнтів з больовим (ангінозним) варіантом інфаркту. На тлі болю, що триває нападу або після його усунення з'являється відчуття нестачі повітря, дихальний дискомфорт, задишка, які посилюються в горизонтальному положенні хворого з низьким узголів'ям. Ці ознаки пов'язані з швидко розвивається на тлі вираженої ішемії міокарда діастолічною та систолічною дисфункцією ЛШ, підвищенням КДД у шлуночку, середнього тиску в ЛП та венах малого кола кровообігу та венозним застоєм у легенях. У більшості хворих на трансмуральний ІМ (до 90%) при моніторному. спостереженні можна виявити різноманітні порушення ритму та провідності, у тому числі що виникають у ранній період захворювання. Гострий період ІМ відповідає часу формування вогнища некрозу та виникнення так званого резорбційно-некротичного синдрому, пов'язаного із загальною реакцією організму на всмоктування (резорбцію) некротичних мас у кров. У цей період починається також складний процес ремоделювання ЛШ, що супроводжується порушенням функціонального стану серцево-судинної системи При неускладненій течії ІМ гострий період зазвичай триває близько 7-10 днів. Біль у серці. За відсутності ускладнень болю у серці у період звичайно виникають. Збереження больового синдрому протягом кількох днів від початку захворювання може свідчити про подальше поширення тромботичного. процесу в коронарній системі та розширенні зони ішемічного ураження серцевої м'язи або про залучення до патологічного процесу перикарда. Гарячка. На 2–3-й день захворювання підвищується температура тіла до 37,2– 38°С і вище, що одна із перших клінічних ознак резорбційно-некротичного синдрому. Гарячка зберігається зазвичай 3-4 дні, рідко близько 1 тиж. Задишка та деякі інші ознаки лівошлуночкової недостатності нерідко спостерігаються в гострому періоді трансмурального ІМ, що свідчить про дисфункцію ЛШ. Почуття нестачі повітря, невелика тахікардія протягом короткого часу можуть виявлятися навіть у тих випадках, які розцінюються загалом як неускладнений перебіг інфаркту. Аритмії. У гострому періоді захворювання зберігається високий ризик виникнення різноманітних порушень ритму та провідності. У підгострому періоді ІМ поступово формується сполучнотканинний рубець, що заміщає некротичні маси. Триває також процес ремоделювання ЛШ. Тривалість підгострого періоду коливається в широких межах і залежить насамперед всього від обсягу вогнища некрозу, стану навколишнього міокарда, не залученого до некротичного процесу, ступеня розвитку колатералів,
Рідше ІМ без зубця Q маніфестує менш інтенсивними, але частішими нападами стенокардії напруги, швидким зниженням толерантності до фізичного навантаження, тобто. більше нагадує симптоматику прогресуючої НС. У всіх цих випадках відсутність стійкого підйому сегмента RS-Т на фоні больових нападів змушує проводити диференціальну діагностику між НС та ІМ без зубця Q. Діагностика Інфаркт міокарда без елевації ST (NSTEMI) розвивається як продовження нестабільної стенокардії, і разом з нею входить у поняття гострого коронарного синдрому без елевації ST (NSTE-ACS). Принципова різниця між нестабільною стенокардією та NSTEMI – це негативний тропоніновий тест при стенокардії, і позитивний – при інфаркті. ЕКГ-стадії NSTEMI Ішемія На ЕКГ напад стабільної стенокардії та початок NSTEMI виглядають однаково. Різниця – у тривалості змін: якщо депресія ST при стабільній стенокардії через 5-10 хвилин проходить, то при нестабільній стенокардії ознаки ішемії посилюються та еволюціонують у ознаки ушкодження. Ішемія проявляється горизонтальною або косонизхідною депресією ST, -0,1 мВ або глибше, у двох і більше сусідніх відведеннях. Пошкодження У міру зникнення депресії ST (зменшення кількості ішемізованого міокарда) збільшується глибина Т (збільшується кількість оглушених або загиблих клітин). Глибина "Т" може наростати протягом декількох днів. Рубцювання У міру відновлення пошкодженого міокарда глибина Т зменшується, і за кілька днів, тижнів або місяців, залежно від величини пошкодження, зубець Т стає ізоелектричним. Нормалізація Згодом зубець Т стає позитивним, і по ЕКГ хворого більше не можна дізнатися про перенесений NSTEMI. Якщо після появи негативних Т відбувається дуже швидке, за хвилини і години, повернення до норми - розглядайте це як "псевдонормалізацію" - початок гострого STEMI. Коронарні Т і елевація ST, що виникають у цьому випадку, "нейтралізують" раніше виниклу депресію ST- T.
Стадії інфаркту міокарда з елевацією ST Найгостріша стадія. Від 15 хвилин до 24 години. У цій стадії відбувається повне перекриття стовбура або великої гілки коронарної артерії, міокард стає "оглушеним" і "гібернуючим", проте клітини на цьому етапі все ще живі. Проявляється депресією ST, яка швидко, протягом 15-30 хвилин переходить в елевацію ST; або елевація ST розвивається відразу, без депресії. Чим більша елевація ST, - тим масивніше ("трансмуральніше") буде некроз міокарда і тим гірший прогноз пацієнта. Також виникають т.зв. "коронарні" зубці Т (deWinter T-waves) - високі, симетричні, часто перевищують зубець R, які зливаються з піднятим сегментом ST і утворюють типову "інфарктну" ЕКГ. Іноді в найгострішій стадії настає спонтанне розчинення тромбу - тоді у хворого пропадає біль, сегмент ST повертається на ізолінію, а зубець Т стає спочатку двофазним (синдром Велленса типу А), а потім - негативним (синдром Велленса типу Б). Зазвичай після цього тромб з'являється знову, і на ЕКГ знову проявляються ознаки найгострішої стадії STEMI. Гостра стадія. Від 30 хвилин до 2-3 діб (рідко – до 2 тижнів). У цій стадії ділянки міокарда у центрі зони ішемії починають гинути. Периферична зона ще якийсь час тримається в оглушеному стані за рахунок мінімального колатерального кровотоку, проте поступово клітини, які недоотримують кисень, також гинуть. Відбувається розширення зони некрозу. Початком гострої стадії вважається поява спочатку невеликого зубця Q (ознака некрозу), який поглиблюється в міру збільшення товщини мертвого міокарда. При цьому сегмент ST починає поступово опускатися на ізолінію. Зубець Т стає негативним із зниженням сегмента ST. Підгостра стадія. Від доби до кількох тижнів. У цій стадії перестає розширюватися зона некрозу - відбувається розмежування зон міокарда, що
2. Дослідження крові: при гострому інфаркті міокарда виявляють:
- зростання рівня маркера некрозу серцевого м’яза в крові (можливе також при НС [UA], але не перевищує порогового значення для діагностики свіжого інфаркту міокарда): а) серцевий тропонін T (cTnT) 10–14 нг/л (в залежності від методики); серцевий тропонін I (cTnI) 9–70 нг/л (в залежності від методики); б) рівень КФК-МВ (КФК-MBmass) >5–10 мкг/л (в залежності від методики) використовують лише тоді, коли не можна визначити cTn;
- зростання ШОЕ до 60 мм/год, як правило, на 2-гу добу інфаркту і зберігається впродовж 2–3 тижнів; зростання рівня фібриногену
і СРБ у плазмі крові; лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зазвичай до 15 000/мкл, пік між 2-ю і 4-ю добою, нормалізація через 7 днів.
3. РГ органів грудної клітки: може виявити ознаки інших захворювань, які спричиняють стенокардитичний біль або ознаки серцевої недостатності. 4. Ехокардіографія у спокої: може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця (вже через декілька секунд після оклюзії артерії; не дозволяє відрізнити гострий інфаркт від перенесеного інфаркту чи ішемічних змін), механічні ускладнення інфаркту (розрив вільної стінки або міжшлуночкової перетинки, тампонада перикарда, гостра недостатність мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб), ознаки інфаркту і недостатності правого шлуночка, ознаки інших захворювань, які спричиняють стенокардитичний біль. 5. Коронарографія: виявляє ураження коронарних артерій, відповідальне за UA/NSTEMI або STEMI (переважно перекриття просвіту артерії); дозволяє визначити необхідність і можливості інвазивного лікування.
- Пацієнти з високим ризиком потребують невідкладного проведення коронарної ангіографії та, за потреби, ургентного стентування.
- Інтенсивна медикаментозна терапія, включаючи подвійне антиагрегантне лікування, антикоагулянти, інотропну підтримку, а за потреби — механічна підтримка кровообігу.
- Такий підхід дозволяє знизити ризик смертності та покращити прогноз для пацієнтів з високим ризиком. **Лікування Протиішемічне і стабілізуюче атеросклеротичну бляшку лікування
- Нітрати:** спочатку препарат короткої дії (напр., нітрогліцерин у формі аерозолю), а після поступлення хворого у лікарню — нітрогліцерин у в/в інфузії: початкова доза 5–10 мкг/хв, дозу збільшують кожні 3–5 хв на 5– мкг/хв до моменту зникнення коронарного болю, або до появи побічних дій (болю голови або гіпотензії) включно; при необхідності проведення інфузії довше, ніж впродовж 24–48 год, зробіть перерву на ≈10 год впродовж доби. При досягненні контролю над стенокардією можна замінити в/в інфузію на пероральний препарат нітратів.
2. β-блокатори: застосовуйте завжди, якщо немає протипоказань; спочатку можна вводити в/в (напр., метопролол 2,5–5 мг впродовж 2 хв), особливо у хворих, обтяжених високим ризиком, але без серцевої недостатності, потім замініть його на пероральний препарат у дозі, яка забезпечить частоту серцевого ритму 50–60/хв 3. Блокатори кальцієвих каналів: показані у хворих із персистуючою або часто рецидивуючою ішемією міокарда, які не можуть приймати β- блокатори; застосовуйте дилтіазем або верапаміл (при умові, що немає тяжкої дисфункції лівого шлуночка чи інших протипоказань). Якщо лікування нітратом і β-блокатором в максимально переносимих дозах не ліквідує ішемію → можете додати блокатор кальцієвих каналів пролонгованої дії з групи похідних дигідропіридину (не призначайте дилтіазем або верапаміл у комбінації з β-блокатором). 4. ІАПФ: застосуйте впродовж 24 год у хворих без протипоказань, із підвищеним, незважаючи на лікування, артеріальним тиском, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40 %), цукровим діабетом або хронічним захворюванням нирок. Показані також для решти хворих. У випадку непереносимості ІАПФ можете застосувати БРА 5. Морфін: 3–5 мг в/в, у разі, якщо, незважаючи на вищевказане лікування, зберігається сильний коронарний біль, у разі розвитку набряку легень або сильного збудження. 6. Статини: застосуйте у всіх хворих незважаючи на рівень холестерину в плазмі крові, якщо немає протипоказань, найкраще на ранньому етапі від поступлення до лікарні; цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (70 мг/дл). Реперфузійна терапія та терміни інвазивної стратегії при гострому коронарному синдромі Терапія STEMI: Якщо транспортування пацієнта і проведення ЧКВ займає менше 2 годин,то рекомендованим є проведення невідкладної допомоги при нападі стенокардії + негайна ангіографія та ЧКВ. Якщо траспортування пацієнта займає довший проміжок часу ніж 2 години рекомендується в перші 10 хв діагностики почати введення фібринолітиків до появи симптомів регресії (зникнення болю,регресія сегмента ST),якщо не ефективне - негайне проведення коронарографії та ЧКВ в перші 2-24 години після фібринолізису. Терапія N-STEMI: Включає стратифікацію ризику смертності в клініці та через 6 міс. після лікування ІМ за шкалою GRACE або ТІМІ, пацієнтам з високим ризиком ускладнень рекомендується одразу проведення ангіографії та ЧКВ в перші 2 години, пацієнтам з середнім ризиком рекомендується медикаментозна терапія антиагрегантами та фібринолітиками з відстроченою ангіографією та ЧКВ протягом 24-48 год, і пацієнтам з низьким ризиком не є рекомендованим інвазивне втручання.
- Альтернативний антикоагулянт, який забезпечує високий захист від тромбозу при зниженому ризику кровотеч.
- Доза — 2,5 мг підшкірно один раз на добу.
- Рекомендується, якщо не планується невідкладне ПКВ. Стратегія застосування Антикоагулянти призначають у комбінації з антитромбоцитарною терапією на період госпіталізації або до моменту виконання реваскуляризації. Після завершення лікування антикоагулянтами продовжується лише антиагрегантна терапія. Такі схеми призначення спрямовані на зниження ризику рецидивуючої ішемії та тромбозу у пацієнтів з N-STEMI.
