Скачай Терапія 8 пара конспект и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Серцева недостатність (СН) - це стан, при якому:
- Серце неспроможне повністю забезпечити належний хвилинний обсяг крові (МО), тобто перфузію органів і тканин, адекватну їх метаболічним потребам у спокої або при фізичному навантаженні.
- Відносно нормальний рівень МО та перфузії тканин досягається за рахунок надмірної напруги внутрішньосерцевих та нейроендокринних компенсаторних механізмів, насамперед за рахунок збільшення тиску наповнення порожнин серця та активації САС, ренін-ангіотензинової та інших систем організму. У більшості випадків йдеться про поєднання обох ознак СН - абсолютного або відносного зниження МО та вираженої напруги компенсаторних механізмів. Залежно від переважання тих чи інших механізмів формування СН виділяють такі причини розвитку цього патологічного синдрому. I. Поразки серцевого м'яза (міокардіальна недостатність). 1. Первинні: ● міокардити; ● ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП). 2. Вторинні: ● гострий інфаркт міокарда (ІМ); ● хронічна ішемія серцевого м'яза; ● постінфарктний та атеросклеротичний кардіосклероз; ● гіпо-або гіпертиреоз; ● ураження серця при системних захворюваннях сполучної тканини; ● токсико-алергічні ураження міокарда. ІІ. Гемодинамічна навантаження шлуночків серця. 1. Підвищення опору вигнанню (збільшення постнавантаження): ● системна артеріальна гіпертензія (АГ); ● легенева артеріальна гіпертензія; ● стеноз гирла аорти; ● стеноз легеневої артерії. 2. Збільшення наповнення камер серця (збільшення переднавантаження): ● недостатність мітрального клапана; ● недостатність аортального клапана;
● недостатність клапана легеневої артерії; ● недостатність тристулкового клапана; ● вроджені вади серця зі скиданням крові зліва направо. ІІІ. Порушення заповнення шлуночків серця.
_1. Стеноз лівого чи правого атріовентрикулярного отвору.
- Ексудативний та констриктивний перикардит.
- Перікардіальний випіт (тампонада серця)._
- Захворювання з підвищеною жорсткістю міокарда та діастолічною дисфункцією: ● гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП); ● амілоїдоз серця; ● фіброеластоз; ● ендоміокардіальний фіброз; ● виражена гіпертрофія міокарда, у тому числі при аортальному стенозі, гіпертензії та інших захворюваннях. IV. Підвищення метаболічних потреб тканин (СН із високим МО). _1. Гіпоксичні стани: ● анемії; ● хронічне легеневе серце.
- Підвищення обміну речовин: ● гіпертиреоз.
- Вагітність._ Залежно від швидкості розвитку симптомів СН, переважного ураження лівих чи правих відділів серця, і навіть переважання систолічної чи діастолічної дисфункції ЛШ розрізняють кілька клінічних форм СН. 1. Систолічна та діастолічна СН. Систолічна СН обумовлена порушенням насосної функції серця, а діастолічна – розладами розслаблення міокарда шлуночків. Такий поділ всіх випадків СН на систолічну та діастолічну досить умовний, оскільки існує чимало захворювань, для яких характерна як систолічна, і діастолічна дисфункція ЛШ. Проте діагностика та лікування СН з переважанням діастолічної дисфункції мають свої суттєві особливості, що потребують спеціального обговорення.
Серцева недостатність зі зниженою, помірно зниженою та збереженою фракцією викиду лівого шлуночка. Традиційно СН поділяли на різні фенотипи на основі вимірювання фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ). СН поділяють на фенотипи на підставі визначення ФВ ЛШ: • Пацієнти з ФВ ЛШ ≤40 % мають СН зі зниженою ФВ ЛШ (СНзнФВ). • Пацієнти з ФВ ЛШ від 41 до 49 % - це пацієнти із СН з помірно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (СНпзнФВ). • Пацієнти з ФВ ≥50 % та симптомами й ознаками серцевої недостатності, підкріпленими структурними та (або) функціональними ознаками патології з боку серця поряд із підвищеним рівнем натрійуретичних пептидів (НУП), мають СН зі збереженою ФВ ЛШ (СНзбФВ). СН з покращеною ФВ ЛШ визначають як таку, якщо у вихідному стані ФВ ЛШ становила ≤40 %, а при повторному вимірюванні підвищилася щонайменше на 10 % і перевищила 40 % (наприклад, динаміка від 32 до 42 % або більшої величини). Поряд з цією класифікацією, яка наведена в останніх європейськіх рекомендаціях, в рекомендаціях амеріканських товариств і канади 2022 рік представлена класіфікація професійних товариств США, Європи та Японії: За цією класіфікацією виділяються наступні стадії СН:
Стадія А: підвищений ризик розвитку СН, але без симптомів. Є фактори ризику, але немає симптомів та ознак СН зараз або в анамнезі; немає ознак структурного ураження серця, включаючи підвищення біомаркерів (пацієнти з АГ, атеросклеротичними ССЗ, ЦД, метаболічним синдромом, ожирінням, впливом кардіотоксичних агентів, кардіоміопатіями). Стадія В : пре-недостатність. відсутні симптоми й ознаки СН зараз або в анамнезі, але наявне одне з таких порушень, як: ознаки структурного ураження серця, порушення його функції або підвищенні рівні натрійуретичного пептиду, або постійно високий рівень тропоніну, за відсутності конкуруючих захворювань, що супроводжуються підвищенням даних біомаркерів; є докази підвищеного наповнення лівого шлуночка. Стадія С: це маніфестація симптомів серцевої недостатністі. Є симптоми та ознаки СН (зараз або в минулому), симптоми спричиненені порушенням структури та/або функції серця. СН може бути у стадії ремісії або декомпенсації. Стадія D: термінальная прогресуюча тяжка серцева недостатність. Виразні симптоми СН, які перешкоджають щоденній активності, повторні госпіталізації, попри медикаментозну терапію згідно з чинними рекомендаціями. Ознаки СН у спокої, рефрактерність або непереносимість лікарських препаратів, потреба в таких серйозних втручаннях як пересадка
Класи СН за Killip
Клініка Задишка (диспное) – один із найбільш ранніх симптомів хронічної СН. Спочатку задишка виникає тільки при фізичному навантаженні та проходить після її припинення. За мірою прогресування хвороби задишка починає з'являтися при дедалі меншому навантаженні, а потім і в спокої. Ортопное (orthopnoe) - це задишка, що виникає в положенні хворого лежачи з низьким узголів'ям і зникає у вертикальному положенні. Задишка з'являється зазвичай через кілька хвилин перебування хворого в ліжку, але швидко минає, як він сідає чи займає напівсидяче становище. Нерідко такі хворі, лягаючи в ліжко, підкладають під голову кілька подушок і в такому напівсидячому положенні проводять усю ніч. Ортопное виникає в результаті збільшення венозного припливу крові до серця, що настає в горизонтальному положенні хворого, і ще більшого переповнення кров'ю малого кола кровообігу. Непродуктивний сухий кашель у хворих на хронічну СН нерідко супроводжує задишку, з'являючись або в горизонтальному положенні хворого, або після фізичної навантаження. Кашель виникає внаслідок тривалого застою крові в легенях, набухання слизової бронхів та подразнення відповідних кашлевих рецепторів («серцевий бронхіт»). Серцева астма («пароксизмальна нічна задишка») – це інтенсивний напад задишки, що швидко переходить у задуху. Напад найчастіше розвивається вночі, коли хворий знаходиться у ліжку. Хворий сідає, але це часто не приносить помітного полегшення: ядуха поступово наростає,
нетривалого (протягом 10 с) натискання долонею руки на передню черевну стінку в навколопупковій ділянці. Дослідження проводиться у разі спокійного дихання. Натискання на передню черевну стінку та збільшення венозного притоку крові до серця в нормі, за достатньої скорочувальної здатності ПШ, не супроводжуються набуханням шийних вен та збільшенням ЦВД. Можливе лише невелике (не більше 3-4 см вод. ст.) та нетривале (перші 5 із тиску) зростання венозного тиску. У хворих з бівентрикулярною (або правошлуночковою) ХСН, зниженням насосної функції ПЗ та застоєм у венах великого кола кровообігу абдомінально-югулярна проба призводить до посилення набухання вен шиї та зростання ЦВД не менше ніж на 4 см вод.ст. Аускультація легень. При хронічній лівошлуночковій недостатності та тривалому застої крові в малому колі кровообігу в нижніх відділах легень часто вислуховуються дрібнопухирчасті незвучні вологі хрипи або крепітація, зазвичай на фон ослабленого везикулярного або жорсткого дихання. Ці побічні дихальні шуми вислуховуються симетрично з обох боків. Вологі дрібнопухирчасті «застійні» хрипи в легенях виникають внаслідок гіперпродукції рідкого бронхіального секрету. Вологі хрипи зазвичай вислуховуються з обох боків, переважно у нижніх відділах легень. Гідроторакс (транссудат у плевральній порожнині) нерідко зустрічається у хворих з бівентрикулярною ХСН. Патологічний III тон і, відповідно, протодіастолічний ритм галопу – найважливіша аускультативна ознака об'ємного навантаження шлуночка, що супроводжується його дилатацією. У хворих із систолічною формою ХСН ритм галопу – це «крик серця про допомогу» (В.П.Образцов). Він з'являється при різкому погіршенні скоротливості та зниженні амплітуди та швидкості діастолічного розслаблення серцевого м'яза. Патологічний IV тон серця та пресистолічний ритм галопу менш характерні для систолічної ХСН і виникають тільки при значній ригідності стінки шлуночка, обумовлену гіпертрофією міокарда, фіброзом серцевого м'яза або вираженою ішемією, і свідчать про наявність супутньої діастолічної дисфункції ЛШ та підвищення тиску наповнення. У тих випадках, коли у хворого на ХСН до появи симптомів серцевої декомпенсації була відсутня артеріальна гіпертензія (АГ), рівень АТ у міру прогресування СН нерідко знижується. У важких випадках систолічний артеріальний тиск (САТ) досягає 90-100 мм рт.ст., а пульсовий АТ - близько 20 мм рт.ст., що пов'язано з різким зниженням серцевого викиду. Зміни артеріального пульсу у хворих на ХСН залежать від стадії серцевої декомпенсації, вираженості гемодинамічних розладів та наявності порушень серцевого ритму та провідності. У тяжких випадках артеріальний пульс частий (pulsus frequens), нерідко аритмічний (pulsus irregularis), слабкого наповнення та напруги (pulsus parvus et tardus). Зменшення
величини артеріального пульсу та його наповнення, як правило, вказують на значне зниження УО та швидкості вигнання крові з ЛШ. Діагностика: Втім, самих лише симптомів чи ознак замало для встановлення діагнозу СН. Пацієнтам з підозрою на хронічну СН рекомендовані наступні діагностичні тести: 1. Електрокардіограма (ЕКГ). Нормальна ЕКГ робить діагноз СН малоймовірним, хоча повністю не виключає його. ЕКГ може виявити такі аномалії, як ФП, зубці Q, гіпертрофія ЛШ (ГЛШ) та розширений комплекс QRS, які збільшують ймовірність діагнозу СН, а також можуть впливати на вибір терапії. 2. Ехокардіографія рекомендована як ключове дослідження для оцінки кардіальної функції та анатомії серця. Окрім визначення ФВЛШ, ехокардіографія також надає інформацію про інші параметри, такі як розмір камер, ексцентрична або концентрична ГЛШ, аномалії реґіонарного руху стінки (що може свідчити про етіологічні причини СН – ІХС, синдром Такоцубо або міокардит), функцію правого шлуночка, легеневу гіпертензію, функцію клапанів та маркери діастолічної функції. 3. Рекомендується рентгенологічне обстеження органів грудної порожнини для виявлення інших можливих причин задишки (наприклад, захворювання легень). Воно також може надавати додаткові докази на користь СН (наприклад, застій легень або кардіомегалія). 4. Нормальні концентрації натрійуретичного пептиду В-типу (BNP). Діагностичні тести, рекомендовані для уточнення етіології СН. Стрес- ехокардіографію з фізичним або фармакологічним навантаженням можна використовувати для оцінки індукованої ішемії у пацієнтів, які оцінюються як придатні для коронарної реваскуляризації. У пацієнтів з СНзбФВ, вадами клапанів або задишкою незрозумілої етіології стрес-ехокардіографія може сприяти уточненню діагнозу. Магнітно-резонансна томографія (МРТ) з пізнім підсиленням гадолінієм, T1 картуванням та об’ємом позаклітинної рідини дає змогу визначити природу фібротичного/рубцевого ураження міокарда (ІХС або ДКМП). Крім того, МРТ дозволяє характеризувати ураження міокарда, притаманні міокардиту, амілоїдозу, саркоїдозу, хворобі Шагаса, хворобі Фабрі, некомпактній кардіоміопатії ЛШ, гемохроматозі, аритмогенній кардіоміопатії правого шлуночка. КТ-коронарографія має бути розглянута у пацієнтів з низькою та середньою претестовою ймовірністю ІХС та у тих, хто має сумнівні результати неінвазивних стрес-тестів з метою виключення діагнозу ІХС. Однофотонна емісійна комп’ютерна томографія (ОФЕКТ) також може бути використана для оцінки ішемії та життєздатності міокарда, запалення або інфільтрації міокарда. Сцинтиграфія з міченим технецієм (Tc) бісфосфонатом показала високу чутливість та специфічність щодо візуалізації транстиретинового амілоїдозу серця. Коронарографія рекомендується пацієнтам з СН та стенокардією (або еквівалентом стенокардії), яка має місце, незважаючи на оптимальну медикаментозну терапію, з метою верифікації діагнозу ІХС та його ступеня тяжкості. Коронарографія також може бути
Серцева недостатність з помірно зниженою фракцією викиду.
Серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду
відновлення (bridge to recovery), міст до впровадження іншого довгострокового механічного пристрою або до трансплантації серця). Довготривала механічна підтримка кровообігу. Довгострокова механічна підтримка кровообігу показана у деяких пацієнтів, коли медикаментозна терапія недостатньо ефективна або коли короткочасна механічна підтримка кровообігу не призвела до відновлення функції серця або до клінічного поліпшення, щоб продовжити життя та поліпшити її якість, або зберегти пацієнту життя до періоду трансплантації серця (міст до трансплантації -BTT) або скасувати протипоказання до трансплантації серця (міст до кандидата на трансплантацію- BTC) або як терапія призначення (DT). Довготривала механічна підтримка кровообігу може бути застосована пацієнтам з профілями INTERMACS 2-4, а також у пацієнтів з INTERMACS 5-6 коли вони мають ознаки високого ризику. Пацієнти без незворотною поліорганною недостатністю на стадії відновлення з профілем INTERMACS 1, які перебувають на короткостроковій механічній підтримки кровообігу, також можуть відповідати вимогам довгострокової механічної підтримки кровообігу. Характеристика пацієнтів, які потенційно мають право на імплантацію лівошлуночкового механічного підтримуючого пристрою.
