Скачай Терапія конспект 4 пара и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Есенціальна артеріальна гіпертензія Артеріальна гіпертензія (АГ), за визначенням Комітету експертів ВООЗ, – це постійно підвищений систолічний та/чи діастолічний артеріальний тиск. Численні епідеміологічні дослідження довели значну поширеність АГ серед дорослого населення.Хворих з підвищеними цифрами АТ сягає нині 20– 30%.Пряма залежність захворюваності на АГ від віку. Наприклад, у осіб старше 65 років АГ зустрічається в 50% випадків. Чоловіки молодого та середнього віку хворіють на АГ частіше, ніж жінки, хоча у віці старше 50 років частота виникнення артеріальної гіпертензії у жінок дещо вища, ніж у чоловіків. АГ є одним із головних факторів ризику розвитку ІХС, мозкового інсульту і серцевої недостатності. Серед осіб, які страждають на АГ, ІХС зустрічається в 4,5 рази, ІМ – у 2,6 раза, СР – у 2,3 раза, а порушення мозкового кровообігу – у 9,8 раза частіше, чим у нормотоніків Есенціальна артеріальна гіпертензія (ЕАГ) (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба (ГХ) – це підвищений артеріальний тиск при відсутності очевидної причини його підвищення. Вторинна гіпертензія – це гіпертензія, причина якої може бути виявлена. Виникнення і перебіг АГ тісно пов’язані з наявністю факторів ризику. Симптоматичні (вторинні) АГ не є самостійними захворюваннями. Їх розглядають лише як один із проявів іншої патології, наприклад, захворювань нирок (пієлонефриту, гломерулонефриту, стенозу ниркових артерій та ін.), ендокринної системи (гіпертиреозу та ін.), захворювань ЦНС (посттравматичної енцефалопатії та ін), судинної патології (коарктації аорти, атеросклерозу аорти тощо). Таким чином, у разі симптоматичних артеріальних гіпертензій причина підвищення АТ завжди відома. До есенціальної (первинної) АГ відносять ті випадки захворювання, коли неможливо встановити зв'язок між підвищенням АТ та тією чи іншою органною або ендокринною патологією, що передує виникненню АГ. Перед есенціальної АГ припадає близько 90–95% випадків хронічного підвищення рівня АТ. Етіологія Хоча етіологія есенціальної АГ (ГБ) залишається невідомою, в даний час вже добре вивчені деякі несприятливі фактори (фактори ризику), що схильні до розвитку ГБ, а також багато патогенетичних механізмів формування захворювання. До найбільш значних їх ставляться такі:
1. Спадкова схильність відіграє у походження ГБ. Доведено, що особи, батьки яких страждали на ГХ, мають більш високий ризик розвитку цього захворювання та вищу смертність від серцево-судинних хвороб. Причому має
значення не так сам факт наявності АГ у найближчих родичів, як характер та тяжкість перебігу захворювання, вік, у якому вперше було відзначено підвищення АТ, а також наявність у родичів тяжких судинних ускладнень ГБ. 2.Обмеження фізичної активності (гіподинамія). Ця найважливіша особливість сучасного способу життя більшості жителів економічно розвинених країн призводить, як відомо, до детренованості організму та різкого зниження. адаптаційних можливостей як м'язової системи, а й систем кровообігу, дихання та ін У цих умовах повсякденні життєві ситуації (помірне фізичне навантаження, психоемоційна напруга та ін) викликають надмірну (гіперреактивну) відповідь у вигляді тахікардії, підвищення АТ та інших неадекватних реакцій, що відбуваються на системному, органному та клітинному рівнях. Така дезадаптація і є,ймовірно, початковою причиною поступового формування ГБ. 3.Ожиріння сприяє , як відомо, суттєвому (у 2-6 разів) збільшенню ризику розвитку АГ (ВООЗ, 1996). Існує лінійна залежність рівня АТ від маси тіла, що пояснюється насамперед частотою виявлення при ожирінні так званого метаболічного синдрому, що лежить в основі виражених порушень ендотеліальної функції, коли в місцевій регуляції судинного тонусу починають переважати пресорні стимули, що і призводить до прогресуючого підвищення артеріального тиску. Крім того, мають значення характерні для хворих на ожиріння гіперліпідемії, що асоціюються з частим атеросклеротичним ураженням артерій, що також сприяє підвищенню ригідності судинної стінки та збоченим вазоконстрикторним реакціям на фізіологічні зовнішні подразники. 4.Надмірне споживання кухонної солі (NаСl) у деяких випадках має вирішальне значення в генезі ГБ (наприклад, «сольової» форми АГ). Доведено, що для дорослої людини адекватне надходження NaCl становить 3,5–4,0 г солі на добу (або близько 60-70 мекв натрію). Проте в економічно розвинених країнах, для яких характерна висока захворюваність на АГ, реальне споживання солі в даний час складає 6-18 г на добу. На противагу цьому у представників деяких народностей і племен, які досі ведуть ізольований від зовнішнього світу спосіб життя (аборигени Нової Гвінеї та Полінезійських островів, ескімоси Аляски, індіанці Венесуели, сільське населення Кенії та ін.), споживання солі не перевищує 4 г на добу, а підвищення АТ зустрічається дуже рідко. Надлишкове надходження натрію (а також літію) з їжею призводить до збільшення осмотичного тиску, об'єму позаклітинної рідини та ОЦК, що супроводжується зростанням серцевого викиду та тенденцією до підйому АТ. Крім того, підвищення концентрації внутрішньоклітинного Nа+, згідно Nа+- Са2+-обмінний механізм , супроводжується збільшенням внутрішньоклітинної концентрації іонів Сa2+ і, відповідно, збільшенням тонусу гладкої мускулатури
В оновлених європейських рекомендаціях була збережена класифікація офісного АТ і визначення ступеня АГ, які були приведені в попередніх рекомендаціях 2013 року (табл.1). Згідно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є підвищення САТ до 140 мм рт.ст. і вище або ДАТ до 90 мм рт.ст. і вище, якщо таке підвищення є стабільним, тобто підтверджується при повторних вимірюваннях АТ (не менш ніж 2–3 рази у різні дні на протязі 4 тижнів). Класифікація АГ за рівнем артеріального тиску вказує на ступінь його підвищення (не на стадію захворювання).
Для встановлення стадії артеріальної гіпертензії застосовується класифікація за ураженням органів-мішеней. Її слід застосовувати для встановлення стадії гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії), а також вторинної гіпертензії. Стадія АГ не залежить від рівня артеріального тиску, визначається наявністю і тяжкістю ураження органів-мішеней. Діагноз формується із зазначенням стадії захворювання, ступеня підвищення артеріального тиску, наявності/відсутності (при I стадії) та характеру ураження органів-мішеней. У разі формулювання діагнозу гіпертонічної хвороби ІІ ст. або вторинної гіпертензії II ст. необхідно конкретно вказати, на підставі чого встановлюється II стадія захворювання (наявність гіпертрофії лівого шлуночка, звуження артерій сітківки, ознаки ураження нирок – креатинін на верхній межі норми або наявність мікроальбумінурії). Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. також необхідно обґрунтувати наявністю серцевої недостатності, перенесеного мозкового інсульту, протеїнурії тощо. Діагноз гіпертонічної хвороби III ст. за наявності інфаркту міокарда, інсульту чи інших ознак ІІІ стадії слід встановлювати лише у тих випадках, коли ці серцево-судинні ускладнення виникають на тлі тривало існуючої гіпертонічної хвороби, що підтверджується наявністю об’єктивних ознак гіпертензивного ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка, генералізоване звуження артерій сітківки тощо).
Отже, кількісна оцінка загального СС-ризику (тобто ймовірність, що у особи виникне СС-ускладнення протягом певного періоду) є важливою частиною процесу стратифікації ризику для хворих на АГ. Існує безліч систем оцінки СС-ризику, і більшість оцінює 10-річний ризик. Починаючи з 2003 року європейські настанови з профілактики серцевосудинних захворювань рекомендують використовувати систему SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) для оцінки коронарного ризику, оскільки вона заснована на великих репрезентативних європейських когортних наборах даних.
- Високий ризик (5-9%): Потребує активного втручання для зниження ризиків.
- Дуже високий ризик (≥10%): Інтенсивне лікування і моніторинг, зокрема, медикаментозна терапія та корекція всіх можливих факторів ризику. Система SCORE оцінює 10-річний ризик розвитку першого фатального атеросклеротичного ускладнення щодо віку, статі, куріння, рівня загального холестерину і САТ. Система SCORE також дозволяє калібрувати різні рівні СС- ризику в багатьох європейських країнах і була підтверджена зовнішньою валідацією. У попередні роки обмеження системи SCORE полягало в тому, що вона застосовувалася тільки для пацієнтів віком 40–65 років; проте недавно система SCORE була адаптована і для пацієнтів старше 65 років. Хворі на АГ із документованими ССЗ, включаючи безсимптомні атероматозні ураження при візуалізації, діабет 1-го або 2-го типу, дуже високий рівень індивідуальних факторів ризику (включно АГ 3-го ступеня) або хронічна хвороба нирок (ХХН; стадія III - V), автоматично мають дуже високий ризик (тобто ймовірність ≥ 10 % смертності від серцево-судинних захворювань) або високий (тобто ймовірність 5-10 % смерті від ССЗ) 10-річний СС-ризик. Такі пацієнти не потребують формальної оцінки СС-ризику, щоб визначити потребу в антигіпертензивному лікуванні та інших факторів СС-ризику. Для всіх інших хворих на АГ рекомендується оцінка 10-річного СС- ризику із використанням системи SCORE. Оцінка повинна доповнюватися оцінкою уражень органів- мішеней, зумовлених гіпертензією (АУОМЗГ), яка додатково може підвищувати рівень ризику серцево-судинних захворювань до більш високого, навіть коли вони безсимптомні.Аналізуючи підходи до стратифікації ризику хворих на АГ у нових європейських рекомендаціях, необхідно особливо підкреслити прогресивність виділення стадій АГ, на відміну від рекомендацій 2013 року. У табл. 5 представлена класифікація стадій АГ залежно від рівня АТ, наявності серцево-судинних факторів ризику, зумовлених гіпертензією уражень органів або супутніх захворювань.
Патогенез артеріальної гіпертензії Традиційно, серед тих механізмів, що беруть участь у формуванні і підтримці нормального або зміненого АТ прийнято виділяти: гемодинамічні чинники, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, які регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. До гемодинамічних чинників відносяться:
1. Серцевий викид, або ударний об'єм (УО) серця, тобто кількість крові яка поступає в судинну систему за 1 хвилину. 2. Загальний периферичний судинний опір (ЗПСО), показник, що характеризує тонус артеріол і пре капілярів (рівень артеріального тиску в основному залежить від величини судинного опору в артеріолах). _3. Пружна напруга стінок аорти і її крупних гілок, що створюють загальний еластичний опір.
- В'язкість крові.
- Об'єм циркулюючої крові._ З іншого боку, достатня стабільність АТ, забезпечується численними нервовими і гуморальними системами , які взаємодіють між собою на основі принципів зворотного зв'язку і чинять вплив на вищезгадані гемодинамічні чинники.У зв'язку з цим доцільно виділяти механізми, що прямо підвищують АТ і ті,що впливають на даний процес опосередковано. До цих пір актуальною залишається синтетична концепція регуляції АТ запропонована Guyton в кінці 70-х років, згідно якою регуляторні механізми відносяться до двох систем: система негайної і короткочасної ауторегуляції і система тривалого і сповільненого контролю. Механізми, в яких задіяна ЦНС (баро -
або під час гіпертонічний кризів, і пов'язаний із підвищенням внутрішньочерепного тиску. У цих випадках хворі скаржаться на дифузний головний біль, що розпирає («голова начебто налита свинцем»). Найменша напруга (натужування, кашель, зміна положення голови та тіла) посилює біль. Іноді болі набувають пульсуючого характеру. Такий головний біль зазвичай виникає при швидкому та значному підвищенні артеріального тиску, що супроводжується глибокою дисциркуляцією місцевого (церебрального) кровообігу. Окрім зниження тонусу інтракраніальних вен у цих випадках, як правило, спостерігається недостатній компенсаторний спазм мозкових артерій. Нагадаємо, що в нормі при транзиторних підйомах АТ такий спазм мозкових артерій зазвичай оберігає мозкове капілярне русло від надлишкового переповнення кров'ю (феномен Бейліса).У хворих на ГХ під час швидкого та значного підйому АТ описаний компенсаторний механізм не спрацьовує повністю, і артерії перебувають у стані відносної гіпотонії. В результаті капілярне русло церебрального кровообігу переповнюється кров'ю, причому таке переповнення нерідко має пульсуючий характер. Оскільки одночасно спостерігається значне порушення венозного відтоку, внутрішньочерепний тиск підвищується і відбувається подразнення чутливих закінчень оболонок головного мозку, судин і нервів усередині черепа, що і є безпосередньою причиною пульсуючих головних болів. «Ішемічний» головний біль. Третій тип головного болю виникає у частини хворих зі швидким та різким підвищенням АТ (наприклад, при гіпертонічному кризі) внаслідок надмірно вираженого місцевого спазму мозкових артерій, що виникає у відповідь на значне підвищення артеріального тиску.У цих випадках головний біль супроводжується загальномозковою та вогнищевою неврологічною симптоматикою, викликаною зниженням внутрішньомозкового кровотоку та ішемією головного мозку. З'являється відчуття здавлення, ламаючий або тупий головний біль, що супроводжується нудотою, несистемним запамороченням, миготінням «мушок» перед очима. Дисциркуляторна енцефалопатія у вигляді загальномозкової та осередкової неврологічної симптоматики – досить характерна ознака есенціальної артеріальної гіпертензії. Вона розвивається не тільки за тривалому прогресуючому перебігу захворювання, але і при одноразових, але значних підвищеннях АТ (ускладнені гіпертонічні кризи), вказуючи на значне, гостре чи хронічне погіршення церебрального кровообігу, ішемію, набряк та набухання головного мозку, а також зниження його функції. До початкових загальномозкових проявів дисциркуляторної енцефалопатії (I стадія) відносяться запаморочення; головний біль; шум у голові; зниження пам'яті, швидка стомлюваність, дратівливість, розсіяність, сльозливість, пригніченість настрою, зниження працездатності та ін.
II стадія дисциркуляторної енцефалопатії характеризується наростаючим погіршенням пам'яті та працездатності, в'язкістю думок, сонливістю вдень та безсоння вночі, початковими ознаками зниження інтелекту. З'являються тремор, патологічні рефлекси. Наростає апатія, пригніченість настрою. При ІІІ стадії дисциркуляторної енцефалопатії посилюються психічні порушення, з'являється виражений іпохондричний синдром, продовжується зниження інтелекту аж до розвитку деменції. Болі в ділянці серця у хворих на ГБ часто носять функціональний характер (кардіалгії) і пов'язані, ймовірно, зі зниженням порогу сприйняття аферентних імпульсів, що надходять до ЦНС від інтерорецепторів, розташованих у серцевому м'язі, стінці аорти і т.п. Найчастіше болі відрізняються від типових нападів стенокардії: ● локалізуються в області верхівки серця або ліворуч від грудини; ● виникають у спокої, при емоційному напрузі чи підвищенні АТ; ● зазвичай не провокуються фізичним навантаженням; ● у деяких випадках триває досить довго (хвилини, годинник); ● не купіруються нітрогліцерином. Разом з тим у багатьох хворих на ГБ на певному етапі розвитку захворювання можуть з'явитися типові напади стенокардії, пов'язані з наявністю супутнього коронарного атеросклерозу, а також вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ, що обумовлює виникнення відносної коронарної недостатності. Задишка, що виникає у хворих на ГХ, спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, вказує, як правило, на значне ураження серцевого м'яза та розвиток лівошлуночкової недостатності. Набряки на ногах можуть вказувати на наявність бівентрикулярної серцевої недостатності і застою крові у венах великого кола кровообігу. Порушення зору також дуже характерні для хворих на ГБ. Нерідко при підвищенні артеріального тиску у хворих з'являється туман, пелена чи мелькання «мушок» перед очима. Ці скарги пов'язані головним чином з функціональними порушеннями кровообігу в сітківці. Грубі органічні зміни сітківки (тромбози судин, крововиливу, дегенеративні зміни або відшарування сітківки) супроводжуються значним зниженням зору, диплопією і навіть повною втратою зору (наприклад, при центральному тромбозі артерії сітківки). Ця група скарг зазвичай з'являється в пізніх стадіях хвороби, при формуванні первинно зморщеної нирки та розвитку хронічної ниркової недостатності. За відсутності адекватного контролю АТ перебіг гіпертонічної хвороби якраз і характеризується періодами затишшя і загострення, виникненням
Діагностика В останні роки в кардіологічних клініках все частіше застосовують різні автоматичні системи тривалого моніторного спостереження за добовими коливаннями рівня АТ. У них використовуються різні методи визначення тиску або на реєстрації за допомогою мікрофонів звукових явищ над здавленою областю судини, або на оцінці змін місцевого кровотоку, що виникають під час програмованої компресії та декомпресії судини. У цих останніх випадках зміну кровотоку реєструють за допомогою ультразвукових датчиків, реографічних електродів або осцилометричним або тахоосцилометричним методом. При
цьому АТ автоматично вимірюють через певні проміжки часу, наприклад, кожні 30 хвилин. Добовий профіль АТ оцінюється зазвичай за кількома кількісними показниками: ● середньодобовий систолічний АТ (САДср.); ● середньодобовий діастолічний АТ (ДАДср.); ● добовому максимальному САД (САДmax); ● добовому максимальному ДАТ (ДАДmax); ● середньому САД та ДАТ у денні та нічні години; ● «добове навантаження тиском» – показник, що характеризує частоту підвищення АТ вище 140/90 мм рт.ст. у відсотках до загального числа вимірів АТ; При аналізі добового профілю АТ слід пам'ятати, що навіть у здорової людини протягом доби відбуваються значні коливання як систолічного, і діастолічного АТ. Воно змінюється під впливом фізичного навантаження, психоемоційного та розумової напруги, а також внаслідок існування біологічних добових (циркадних) ритмів. У денний час спостерігаються два піки вищого рівня АТ: між 9 і 11 год ранку та близько 18 год. У вечірній та нічний час АТ знижується, досягаючи мінімуму між 2 та 5 год. Вранці знову спостерігається зростання АТ. Такий добовий профіль АТ може зустрічатися як у хворих з артеріальною гіпертензією, так і у здорових пацієнтів, відрізняючись лише рівнем підйомів АТ. Можливі інші варіанти добового профілю АТ. Наприклад, у деяких хворих АГ (у тому числі з нирковою симптоматичною гіпертензією) максимальні значення АТ реєструються у вечірні години доби, а нічне зниження артеріального тиску слабо виражено. Результати 24-годинного моніторування АТ використовуються для індивідуального підбору антигіпертензивної терапії. ЕКГ: Електрокардіографічними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є:
- Збільшення амплітуди зубця R у лівих грудних відведеннях (V5, V6) та амплітуди зубця S – у правих грудних відведеннях (V1, V2). При цьому RV4 ≥ RV5 або RV4 <RV6; RV5, 6 >25 мм або RV5, 6 + SV1, 2 ≥35 мм (на ЕКГ осіб старше 40 років) та ≥ мм (на ЕКГ молодих осіб) або RaVL + SV3 >28 мм у чоловіків та >20 мм у жінок.
- Зміщення електричної осі серця вліво. При цьому RI ≥15 мм, RaVL ≥11 мм або RI + RIII ≥25 мм.
Найменш сприятливою в прогностичному відношенні вважається концентрична ГЛШ. Офтальмоскопія очного дна – дуже інформативний метод, що дозволяє оцінити рівень змін судин сітківки. У хворих на ГБ зазвичай виявляються такі зміни:
1. Звуження артеріол сітківки. У деяких випадках, особливо у літніх, артеріоли виглядають як вузькі білі блискучі смужки (симптом «срібного дроту») або смужки жовтого кольору (симптом «мідного дроту»). За мірою прогресування ГБ відзначається дедалі більше виражене (зокрема нерівномірне) звуження артеріол. 2. Розширення вен сітківки з прогресуючим зменшенням відношення діаметра артеріол та відповідних їм венул менше 1:2 (тобто 1:3, 1:4, 1:5 тощо). 3. Характерні зміни вен у місці їхнього перехреста з артерією. Останні, будучи спазмованими та ущільненими, здавлюють вену у місці перехреста, посилюючи венозний застій крові. Розрізняють кілька ступенів таких змін: ● симптом Салюса I – розширення вени спостерігається по обидва боки її перетину з артерією; ● симптом Салюса II – вена у місці перехреста утворює дугу; ● симптом Салюса III – у місці перехреста з артерією вена утворює значний дугоподібний вигин і йде з фокусованої площини, у зв'язку з чим виникає враження «перерви» вени у місці перехрестя; ● симптом Гвіста – вени набувають значної штопороподібної звивистості, особливо в області жовтої плями. 4. Гіпертонічна ретинопатія. Згідно з найбільш поширеною класифікацією розрізняють 4 ступеня поразки судин сітківки та судинних ускладнень ГБ. I ступінь – мінімальне звуження артеріол та нерівномірність їх просвіту. Ознаки гіпертонічної ретинопатії відсутні. II ступінь – виражене звуження артеріол з ділянками спазму та розширення венул при їх перехресті з артеріями (симптоми Салюса та Гвіста). Ознаки ретинопатії відсутні. III ступінь – на тлі різкого спазму артеріол та розширення венул визначаються ознаки гіпертонічної ретинопатії: ● набряклість та помірне помутніння сітківки; ● множинні крововиливи в сітківку;
● пухкі «пластоподібні» ексудати на сітківці. IV ступінь – будь-які з перелічених вище ознак + набряк диска зорового нерва. Для оцінки характеру та ступеня ураження магістральних артерій у хворих на ГХ в даний час рекомендується використовувати три методи: визначення товщини шару «інтима-медіа» (ТІМ), розрахунок кістково-плечового індексу та визначення швидкості пульсової хвилі на ділянці від сонної до стегнової артерії. збільшення ТІМ загальної сонної артерії більше 0,9 мм, що характерно для ремоделювання (гіпертрофії) її стінки; ● збільшенні ТИМ більше 1,3 мм або локальному потовщенні на 50% щодо сусідніх ділянок у галузі біфуркації або внутрішньої сонної артерії, що розцінюється як ознака атеросклеротичного ураження артерій; ● зменшенні кісточково-плечового індексу менше 0,9, що вказує на атеросклеротичну поразку артерій нижніх кінцівок; ● збільшення швидкості пульсової хвилі на ділянці між сонною та стегновою артеріями більше 12 м/с, що свідчить про зниження еластичності (підвищення жорсткості) великих артерій еластичного типу. Для оцінки функціонального стану нирок розраховують швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) та/або кліренс креатиніну. Швидкість клубочкової фільтрації (мл/хв/1,73 м2) визначають за формулою MDRD: СКФ = 186 · (креатинін /88, мкмоль/л)-1,154 · (вік, роки)-0,203, для жінок результат множать на 0,742. Кліренс креатиніну (КК) розраховують за формулою Кокрофт-Голта (мл/хв): КК = 88 · (140 - вік, роки) · (Маса тіла, кг) , (креатинін, мкмоль/л) для жінок результат множать на 0,85. Зниження СКФ <60 мл/хв/1,73 м2 та/або кліренсу креатиніну <60 мл/хв свідчить про порушення функції нирок навіть за нормального рівня креатиніну крові. Доцільно також виявлення мікроальбумінурії (понад 30-300 мг на добу).
