Скачай Терапія 4 пара конспект и еще Схемы в формате PDF Терапия только на Docsity!
Остеоартроз хронічне прогресуюче захворювання суглобів, яке виникає під дією різноманітних факторів та характеризується дегенерацією суглобового хряща, запаленням всіх компонентів суглоба,ремоделюванням та склерозом субхондральної кістки, формуванням субхондроальних кісткових кист та крайових остеофітів.Виникає у місцях найбільшого навантаження. Частіше зустрічається у чоловіків до 45 років та у жінок після 55 років. Етіологія. В основі етіології розвитку даного процесу лежить первинний фактор – ураження не зміненого хряща та вторинний – ураження вже ушкодженого хряща метаболічним,некротичним,хронічним запальним фактором.Значну роль відіграє схильність і здатність організму кодувати колаген ІІІ типу.Причинний фактор – механічне навантаження на суглоб,що не відповідає його резистентності,зокрема при повторюваних стерееотипних рухах,ожирінні,кіфозі та лордозі.
Патогенез В основі патогенезу на відміну від РА або СА лежать не аутоімунні механізми,а метаболічні та механічні,що призводять до деструкції поверхневого шару хряща з вивільненням протеогліканів та розволокненням колагену через надмірне всмоктування вологи,або метаболічні розлади через які хондроцити некротизуються та вивільняють протеолітичні ферменти,що катаболізують протеоглікани і зумовлюють розволокнювання хряща.Також значну роль відіграють гуморальні фактори – зниження рівня хондропротекторних гормонів,збільшення кількості прозапальних факторів з синтезом металопротеїназ та пригнічення синтезу колагену ІІ типу.У відповідь на це кісткова тканина реагує фібропластичню активністю та розвивається остеосклероз з утворенням остеофітів.А в суглобовій сумці зростає кількість протеаз,що зумовлює розвиток синовіїта. Клініка Починається з періодичного хрусту в суглобах,що супроводжується больовим синдромом,неспецифічним у вигляді «стартових болів»,що пов’язані з вислизанням шматка некротизованого хряща із-під суглобових поверхонь.Біль підсилюється після тривалого фізичного навантаження і зникає у спокої.Може виникати так званий «блокадний біль»,що характеризується сильною болючість із знерухомленням суглоба,проходить після різкого руху,коли суглобова «миша» вислизає із-під поверхні суглоба.Біль посилюється надвечір після тривалого фізичного навантаження ,може виникати тимчасове порушенн рухливості суглоба.Візуально може бути незачна припухлість,болючість,гіперемія та локальне підвищення
І стадія – початкові остеофіти(загострення країв кісток),незначне обмеження рухливості суглоба,незначне звуження суглоба. ІІ стадія – більш значне обмеження рухливості суглоба,хрускіт суглоба, виражене звуження суглобової щілини в 2-3 рази в порівнянні з нормою,значні остеофіти і поява склерозування епіфізів,субхондральні кісти. ІІІ стадія – груба деформація хряща,суглобові «миші»,субхондральні кісти,велика кількість остеофітів,значне звуження суглобової щілини – погано візуалізується. Рентгенологічна стадія (по I.Kellgren та I.Lawrence)*. І – Слабо виражений субхондральний остеосклероз, незначне звуження суглобової щілини, початкова кистовидна перебудова кісткової структури, малі крайові або внутрішньосуглобові (для колінного суглоба) остеофіти. ІІ – Те ж саме, але більш виразний субхондральний остеосклероз, звуження суглобової щілини. ІІІ – Виразний субхондральний остеосклероз, великі крайові остеофіти, значне звуження суглобової щілини; для кульшового суглоба – виразна кистовидна перебудова і деяке сплощення голівки стегна. ІV – Суглобова щілина майже не простежується, множинні масивні остеофіти, підвивихи, деформація епіфізів кісток, що утворюють суглоб; протрузія вертлюжної западини, асептичний некроз голівки стегна. Синовіїт
- Присутній.
- Відсутній.
- Функціональна здатність
- Збережена.
- Порушена: працездатність обмежена тимчасово (ФН-1); працездатність втрачена (ФН-2); потребує сторонньої допомоги (ФН-3).
3. Аналіз синовіальної рідини. При ОА синовіальна рідина має підвищену в’язкість, цитоз в межах 2000 в 1 мм 3 за рахунок мононуклеарів. 4. Біопсія синовіальної оболонки: атрофія ворсинок, фіброз, збіднення судинами, жирове переродження епітелію. 5. Біопсія хряща: зменшення кількості хондроцитів в поверхневому шарі, проліферація хондроцитів в глибоких шарах, витончення зони лакун навколо проліферованих хондроцитів, розволокнення поверхні хряща, відсутність метахромазії поверхневого шару. 6. Артроскопія: тріщини в хрящі, зони ерозування, оголення ділянок субхондральної кістки в місцях максимального механічного навантаження. Лікування
Внутрішньосуглобове введення ГК – у випадках активного синовіїту та неефективності НПЗП та нефармакологічних методів лікування альтернативою є застосування внутрішньосуглобового введення ГК (бетаметазон 2-4 мг, метилпреднізолону та триамцинолону в дозі 20- мг). В порожнину одного суглоба можна ввести не більше 2-3 ін’єкцій протягом року. Опіоїдні анальгетики – у випадках неефективності НПЗП, ацетамінофену при сильному больовому синдромі і неможливості підвищення їх дози через ризик розвитку ускладнень протягом короткого періоду часу призначають синтетичний агоністопіоідних рецепторів трамадол в початковій дозі 50 мг /добу з поступовим збільшенням дози до 200-300 мг/добу. При неефективності можливе використання наркотичних анальгетиків (кодеїн та ацетамінофен).
Подагру поділяють на первинну та вторинну. Первинна є самостійним захворюванням,яке виникає через вроджені дефекти ферментів метаболізму пуринів,які кодуються Х хромосомою,тому частіше зустрічається у чоловіків.Факторами,що провокують виникнення подагри є вживання червоного м’яса,печінки,мозку,алкоголю – пива та вина,квасоля,шоколад та шпинат,застосування деяких ЛЗ та ожиріння. На сьогодні відомо два вроджених дефекту ферментів обміну уратів, які призводять до гіперурикемії:
- підвищення активності фосфорибозил-пірофосфат-синтетази (ФРПФ);
- частковий дефіцит гіпоксантин-гуаніл-фосфорибозил-трансферази (ГГФПФ), сидром Келлі-Сігмеллєра. Вторинна зазвичай виникає при розвитку захворювань – ниркової дисфункції,гемоглобінопатій,поліцитемій. Причини вторинної подагри:
- Підвищене утворення уратів: надлишковий прийом продуктів, які багаті пуринами; зловживання алкоголем;
вроджена непереносимість фруктози та вживання продуктів з її вмістом; підвищений обмін нуклеотидів при мієло- та лімфопроліферативних захворюваннях.
- Недостатнє виведення уратів: хвороби нирок (хронічний гломерулонефрит, пієлонефрит, амілоїдоз нирок, медикаментозна нефропатія, діабетична нефропатія, ниркова недостатність, полікістоз нирок); свинцева нефропатія; гальмування канальцевої секреції уратів при кето- та лактоацидозі; гіперпаратіреоідизм та гіпотіреоідизм; респіраторний ацидоз. Типи гіперурикемій: Норма екскреції сечової кислоти нирками 250-750 мл/добу.,норма кліренсу СК – 7-12мл/хв. 1.Гіперпродукція СК – збільшення синтезу ендогенних пуринів чи надлишкове надходження їх з їжею (продукційний чи метаболічний тип), зустрічається у 7% хворих на первинну подагру, добова уратурія при цьому становить понад 800 мг, кліренс СК у нормі.
- Гіпоекскреція СК – порушення виділення уратів нирками (ретенційний чи нирковий тип) – у 90% хворих на первинну подагру; добова уратурія складає до 300 мг, кліренс СК знижений – 3-3,5 мл/хв.
- Змішаний тип гіперурикемії – добова уратурія при цьому типі становить 300-800 мг, а кліренс СК – 7-9 мл/хв Патогенез В результаті підвищенної продукції пуринів,порушенні їх нормального метаболізму в організмі,пригнічення виведення з сечею кристали урату натрію починають циркулювати в крові та осідати на тканинах суглобів,нирок,очей та шкіри – тканини зі зменшеною васкуляризацією та нижчим рівнем рН призводячи до утворення мікрокристалів, фагоцитозу та стимуляції активації факторів хемотаксису та комплементу в результаті чого розвивається активне запалення по типу реактивного артрита. Ці тофуси – кристали урату натрію,що оточені грануляційною тканиною призводять до деструкції хрящової тканини
Прогресування захворювання характеризується відкладенням тофусів у ділянках вушних раковин,хрящів носа,тилу ліктя,у місцях суглобів,кисті з подальшим виразкуванням та приєднанням вторинної інфекції.Білш рідко вони зустрічаються у внутрішніх органах – нирках,ендокарді,судинах. Окрім суглобового синдрому, для хронічної подагри характерно ураження нирок, яке зустрічається у 25-93% хворих. Відкладення уратів призводить до розвитку інтерстиційного нефриту та утворення уратних конкрементів. Перебіг подагри Рекомендації з діагностики подагри (EULAR, 2006) Найважливішим у діагностиці подагри є лабораторне дослідження сечокислого обміну (наявність сечової кислоти в синовіальній рідині, тофусах, уміст сечової кислоти у сироватці крові, у добовій
кількості сечі і визначення кліренсу сечової кислоти), а також визначення ступеня активності подагричного запального процесу. При цьому «золотим стандартом» діагностики подагри вважають виявлення кристалів моноурату натрію за допомогою поляризаційної мікроскопії або хімічним методом у будь-яких доступних для дослідження середовищах (синовіальній рідині, тофусі, синовіальній оболонці, слизовій оболонці шлунка). У нормі рівень сечової кислоти в сироватці крові не перевищує у чоловіків 0,42 ммоль/л, у жінок – 0,36 ммоль/л. Висока гіперурикемія властива метаболічному типу порушення пуринового обміну. Дослідження екскреції сечової кислоти проводять після 3-добової дієти, яка виключає пурини (м'ясо, бульйони, птицю, рибу, бобові, вівсяну кашу, чай, каву, какао, алкоголь, пиво). Визначають об'єм добової сечі, рН, концентрацію сечової кислоти й креатиніну в сечі і сироватці крові. У нормі екскретується 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) сечової кислоти за добу. Під час нападу гострого подагричного артриту ШОЕ збільшується до 40 мм/год., може спостерігатися помірний лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво, позитивна реакція на С-реактивний протеїн; підвищується вміст серомукоїду, альфа2- і гама-глобулінів у крові, виявляють інші показники гострої фази запалення. У період між нападами ці показники частіше нормальні, але за наявності уратних артропатій можуть бути слабкопозитивними. В аналізах сечі, якщо до патологічного процесу залучені нирки, спостерігають зниження густини сечі, незначну альбумінурію, лейкоцитурію і мікрогематурію. Для визначення ступеня ниркової недостатності необхідно періодично досліджувати кров на вміст креатиніну і залишкового азоту. У синовіальній рідині кількість лейкоцитів становить 10-60×109/л, переважають нейтрофіли. Діагностичне значення має виявлення голчастих кристалів уратів, розташованих внутрішньоклітинно. Вони двояко заломлюють світло при дослідженні за допомогою поляризаційного мікроскопа.
Лікування подагри: Пацієнт повинен дотримуватись суворого ліжкового режиму, бажаною є іммобілізація враженої кінцівки. На весь період загострення з раціону слід виключити м'ясні та рибні продукти. Дозволені продукти: молоко, молочнокислі продукти, киселі, компоти, сухофрукти, шипшина, овочеві та фруктові соки, овочеві супи, рідкі каші, овочеві та фруктові салати, хліб бажано білий, рослинна олія, лужна мінеральна слабогазована або негазована вода. Хворий на подагру повинен дотримуватися дієти з низьким вмістом пуринів. Головна мета дієти
нормалізувати масу тіла за рахунок зниження кількості вживаної їжі. Дієта хворих на подагру повинна бути переважно молочно- рослинною (дієта №6 за Певзнером). В їжу можна також додавати яйця,
борошняні та круп’яні страви, нежирні сорти риби, яловичину, свинину, баранину. Рибу і м’ясні страви краще вживати відвареними, а не смаженими. Потреба організму в калоріях має бути забезпечена за рахунок вуглеводів. Вживання білка слід обмежувати до 1 г/кг маси тіла, жирів – менше 1 г/кг маси тіла. Хворим на подагру, особливо при надмірній масі тіла, корисно періодично (1 раз на тиждень) проводити розвантажувальні дні – кефірні, сирні, яблучно-фруктові. Їжа має містити необхідну кількість вітамінів, особливо аскорбінової кислоти, рутину, рибофлавіну, тіаміну, тому корисними є відвари з плодів шипшини, лимони, яблука, чорна смородина та інші ягоди. Із раціону слід виключити або звести до мінімуму вживання продуктів, які містять у великій кількості попередники сечової кислоти, а саме: печінка, нирки, легені, мозок, м’ясні бульйони, рибна юшка, м’ясо молодих тварин (баранина, телятина, поросятина), курчата, бобові (зелений горошок, квасоля). Необхідно обмежити вживання продуктів, багатих на щавлеву кислоту: щавель, шпинат, салат, ревінь, баклажани, бруква, редиска, цвітна капуста, селера та ін. Слід виключити (або майже виключити) з раціону продукти, які збуджують нервову систему та підвищують апетит (міцний чай, кава, какао, шоколад, гострі закуски, прянощі). Протипоказане вживання алкоголю, особливо коньяк, вино та
