






















Учись благодаря многочисленным ресурсам, которые есть на Docsity
Заработай баллы, помогая другим студентам, или приобретай их по тарифом Премиум
Подготовься к экзаменам
Учись благодаря многочисленным ресурсам, которые есть на Docsity
Получи баллы для скачивания
Заработай баллы, помогая другим студентам, или приобретай их по тарифом Премиум
Викладач Приходько Ігор Борисович.
Вид: Схемы
1 / 30
Эта страница недоступна для предварительного просмотра
Не пропусти важные части!























Класифікація патологічних змін внутрішніх органів при травмі. Різноманітність вісцеральних змін при травмі, їх зв'язок з травмою і визначеною еволюцією раневого (опікового) процесу не залишають сумнівів у доцільності їх групування, класифікації. Виокремлюють:
1. Зміни, патогенетично пов'язані з травмою: а. органопатологічні синдроми: первинні, вторинні; б. загальні синдроми. 2. Захворювання, що не мають патогенетичного зв'язку з травмою: а. передіснуючі: фонові хвороби; екологічно зумовлені різні види патології; б. інтеркурентні. 3. Декомпенсовані форми при опіках і механічних ушкодженнях Первинні органопатологічні зміни виникають як наслідок безпосереднього травматичного ушкодження того або іншого органу. Зі збільшенням руйнівної сили сучасної зброї вага первинних змін зростає, у т.ч. й таких, як забиття, розриви, струси, тощо. Вторинні органопатологічні зміни не є прямими наслідками травматичного ушкодження органу, проте мають цілком визначений, хоча і непрямий патогенетичний зв'язок з травмою. Зміни в неушкоджених органах і системах розвиваються під впливом поширення раневої інфекції, токсинів, тромбоемболій, порушень нервової трофіки, мікроциркуляції, бронхіальної прохідності, гіподинамії, обмінних розладів тощо. Патогенетична основа їх ширша за первинні зміни - відповідно і прояви більш різноманітні. Синдромальна характеристика різноманітних видів травми. До числа найбільш типових загальних синдромів різноманітних видів травми відносять наступні загальнопатологічні стани. Травматичний шок - безпосередня реакція організму на травму, на її психічні і нервово-больові чинники, на крово- або плазмовтрату. Його патогенез пов'язаний з розладом життєвоважливих функцій, розвитком гострої
судинної, дихальної, ниркової й ендокринної недостатності, гіпоксії і ацидозу, зі збудженням, а потім позамежовим гальмуванням ЦНС у вигляді торпідного синдрому. Гнійно-резорбтивна лихоманка - загальний прояв гнійного запалення, зумовлений резорбцією у кров інфікованих продуктів гнійного розпаду тканин з наступною інтоксикацією організму. Можлива транзиторна бактеріємія. Принципово важливо, що загальні явища інтоксикації суворо пропорційні інтенсивності місцевому нагноєнню і припиняються при санації вогнища. Раневий сепсис на відміну від гнійно-резорбтивної лихоманки - це загальне інфекційне захворювання, зумовлене генералізацією гноєтворної мікрофлори з місцевого вогнища у зв'язку зі зміненою імунологічною реактивністю до інфекції. Важкість сепсису неадекватна стану місцевого вогнища. Травматичне (раневе, опікове) виснаження - це результат довготривалої гнійно-резорбтивної лихоманки або сепсису, що призводить до зниження опірності, трофічних розладів, атрофії паренхіматозних органів, різкого розладу обмінних процесів. В основі виснаження лежить глибокий білковий дефіцит внаслідок генералізованого розпаду тканин, постійної втрати білків через раневу поверхню, недостатнього надходження їх з їжею, розлади травлення й всмоктування. Алгоритм «Травми живота» Наказом МОЗ України від 15.01.2014 р. № 34 «Уніфікований клінічний протокол екстреної медичної допомоги «Травма живота» передбачений наступний діагностично-лікувальний алгоритм:
збереженням її придатків, епідерміс зруйнований, опікова поверхня являє собою рану з рожевим дном або коричневим або сірим тонким струпом, больова чутливість збережена. Заживає з формуванням рубця до кінця 3- тижні) IIБ ступінь - дермальний глибокий опік (повний некроз шкіри, епідерміс на обпалених ділянках відсутній, опікова поверхня суха, щільна, сірого або коричневого кольору, больова чутливість відсутня. Для загоєння необхідна пластика вільним шкірним клаптем шкіри). III ступінь - субфасциальний опік (некроз не тільки шкіри, але і тканин, що глибоко розташовані - підшкірної клітковини, фасцій, апоневрозу, м'язів і т.д. Опікова рана: темний, щільний струп, відсутні всі види чутливості. Для загоєння необхідна пересадка власної шкіри потерпілого). Опіки І-ІІ-ІІІа ступеня – поверхневі (дермальні), можлива самостійна епітелізація за рахунок епітеліальних кліткових елементів шкіри, що збереглися. Опіки ІІІб-IV ступеня – глибокі, відновлення цілісності шкірних покровів може бути досягнуте лише оперативним шляхом. Опіки I ступеню характеризуються пошкодженням клітин поверхневих шарів епідермісу, що супроводжується запальної ексудацією і стійкою гіперемі- єю шкіри. Виникають болі в області поразки, які стихають через 1-2 дня, а через 3-4 доби зникають набряк і почервоніння. Опіки II ступеню характеризуються загибеллю поверхневих шарів епідер-місу з його відшаруванням і утворенням пухирів, наповнених прозорим вміс-том. Дном рани при такому ураженні є яскраво-рожевий болючий базальний шар епідермісу. На місці опіку протягом деякого часу тримаються сильні болі і печіння. При сприятливому перебігу опіку, до кінця другого тижня пошкоджені ділянки шкіри повністю епітелізуются без утворення рубців. При опіках III А ступеню розвивається частковий некроз шкіри із збереженням глибоких шарів дерми і її дериватів - потових і сальних залоз, волося-них цибулин, з епітелію яких відбувається самостійне відновлення шкірного покриву. Епітелізація обпалених ділянок настає протягом 4-6 тижнів, іноді з утворенням рубців шкіри або ділянок гіпер- та депігментації. При опіках III Б ступеню настає повна загибель шкіри та її дериватів, нері-дко уражається і підшкірна клітковина. Епітелізація в таких випадках можлива лише з країв рани, відбувається вона дуже повільно. Самостійно може зажити тільки рана невеликих розмірів. Опіки IV ступеню характеризуються загибеллю шкіри і підлеглих тканин - м'язів, сухожилля, кісток і т. д. На місці таких опіків утворюються глибокі рани, які не мають тенденції до самостійного загоєнню, епітелізації або рубцювання.
При глибоких опіках часто зустрічаються місцеві ускладнення: флегмони, абсцеси, лімфангііт, лімфаденіт, бешиха, флебіти, артрити, остеопороз з подальшим розвитком остеомієліту. Частіше у уражених спостерігається поєднання опіків різного ступеня. Діагностика глибини і площі опіку Глибина опіку визначається за місцевими клінічними ознаками: гіперемія, виникнення бульбашок, формування струпа. Діагностика поверхневих опіків заснована на виявленні ознак збереження капілярів і нервових закінчень в неураженій частині шкіри. Відзначається гіперемія шкіри, зберігається больова чутливість. Для поверхневих опіків характер-но виникнення пухирів, а при опіках III А ступеня можливе утворення тонкого поверхневого струпу коричневого або сірого кольору. Глибокі опіки характеризуються появою товстого струпа чорного, темно- коричневого або сірого кольору. Через струп можуть просвічувати тромбовані підшкірні вени, що є достовірною ознакою ураження III Б -IV ступеню. При опіках полум'ям IV ступеню можливо обвуглювання шкіри з її розривами, виявляються загиблі м'язи і сухожилля. При глибоких опіках кистей та стоп формується «симптом рукавичок» - відшарований епідерміс легко і безболісно видаляється разом з нігтьовими пластинками. Легке безболісне видалення волосся, негативна спиртова проба (змазування спиртом області опіку не викликає болю), відсутність больової реакції при проколюванні струпа голкою - переконливі ознаки глибокого опіку. Тим не менш, в більшості випадків остаточне розпізнавання ступеню опіку можливо лише під час відторгнення опікового струпу (через 2-3 тижнів). Симптоми, що застосовуються для визначення глибини ураження, доцільно розділити на три групи:
**1. Зовнішні ознаки змертвіння тканин
Визначення тяжкості опіків
Прогноз тяжкості опікової травми. Прогноз опіку визначають за "Правилом сотні" та вираховують індекс Франка. "Правило сотні" визначає прогноз опіку за формулою: Р = М + S, де Р – прогноз; М – вік хворого у роках; S – загальна площа опіку. Сприятливий прогноз при Р менше 60, умовно сприятливий – 61–80, сумнівний – 81–100, несприятливий – понад 101. Проте метод не враховує глибини опікового ураження. Індекс тяжкості опікової травми (ІТОТ) є важливим показником, що допомагає оцінити серйозність опіку та визначити тактику лікування. А. Залежність від площі і ступеня опіку 1% опіку першого ступеня - 1 од 1% опіку другого ступеня - 2 од 1% опіку третього ступеня - 3 од 1% опіку четвертого ступеня - 4 од Б.Залежність від віку потерпілого - після 60 років на кожен рік додати одну одиницю. В.Залежність від наявності опіку дихальних шляхів (ОДШ): ОДШ легкого ступеня, коли респіраторні порушення не визначаються - + одиниць.
тканин - єдиний видимий морфологічний субстрат тяжкості термічної травми. Тому вони є основними критеріями при ранній діагностиці шоку. Шокогенна травмою у осіб молодого і зрілого віку є опіки II-III А ст. більш 20 % поверхні тіла або глибокі опіки понад 10 % поверхні тіла а у уражених з комбінованими термо-механічними і багатофакторними ураженнями - та при меншій площі опіку. Клініка опікового шоку. Свідомість у уражених з опіками збережена. Вони можуть самостійно пересуватися навіть при досить великих опіках. Психічний статус характеризується різними варіантами: від вираженого психомоторного збудження до повної апатії. Типові скарги на біль, спрагу і озноб, іноді на нудоту. При важких ураженнях може спостерігатися блювота. Шкірний покрив блідий, температура тіла субнормальна. Характерними ознаками опікового шоку є: тахікардія, зниження артеріального тиску та об'- єму діурезу (від олігурії до ану-рії). Ступінь цих розладів залежить від тяжкості ураження. Висока гемоконцент-рація (Нв> 180 г/л, зміст еритроцитів вище 5,8 х 1012/л) вказує на значну плаз-мовтрату, яка може досягати 20- % ОЦК. Типові гіпонатріємія, гіперкаліємія, гиперазотемія, метаболічний ацидоз. 2.)Гостра опікова токсемія – це другий період опікової хвороби, який розвивається внаслідок інтоксикації продуктами розпаду білків, токсичними речовинами, що надходять з обпечених тканин і мають антигенні властивості. Для цієї стадії характерна автоінтоксикація (Н.А.Федоров) продуктами розпаду тканин, які із вогнища ураження надходять у кров ′ яне русло і спричиняють пригнічення фізіологічних функцій організму. Цей період триває з 3-4 дня після травми і триває 2-3 тижні (до початку гнійно-демаркаційного відторгнення загиблих тканин). Клінічні прояви :Початок опікової токсемії знаменується підвищенням температури тіла, появою профузного поту та потрясниці. В цьому періоді часті вісцеральні неін-фекційні та інфекційні ускладнення (пневмонія, токсичний міокардит, токсичний гепатит, токсична нефропатія, виразки шлунково- кишкового тракту, т.ч. ускладнені кровотечею і ін.). Визначаються зміни периферичної крові (лейкоцитоз зі зміщенням формули вліво, збільшення ШОЕ, прогресуюча анемія), зни-ження сироваткових білків, диспротеїнемія, гіпокаліємія, у сечі - альбумінурія, з'являються зернисті та гіалінові циліндри. Характерний розвиток токсичної енцефалопатії у вигляді порушень психіки, збудження (інтоксикаційні психози), безсоння або сонливості, загальмованості. 3.)Опікова септикотоксемія розвивається з 2-3 тижня після травми та триває місяцями і є безпосереднім продовженням другого періоду опікової хвороби, коли до токсемії приєднується нагноєння рани, розплавлення і відторгнення некротичних тканин. Розвивається бактеріємія, а при значному зниженні захисних сил організму – септицемія. У цей період може розвинутися
опікове виснаження: дефіцит маси тіла перевищує 30 %, припиняються репаративні про-цеси в ранах, утворюються пролежні, з'являються безбілкові набряки. Клінічні прояви:
**- нагноєння ран
При ураженні дихальних шляхів для усунення спазму бронхів і зменшення набряку слизової гор-тані - внутрішньом'язово вводяться 150-200 мг гідрокортизону або 60- 90 мг преднізолону, еуфілін, антигістамінні препарати. В носові ходи закапуються по 10-12 крапель вазелінового масла. Наростаюча асфіксія через набряк гортані є показанням до трахеотомії (конікотомії). За наявності на етапі анестезіолога - виконується інтубація трахеї. При отруєнні токсичними продуктами горіння внутрішньовенно вводить- ся 40 мл 40% розчину глюкози з 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти, проводиться інгаляція кисню. При набряку легень ураженим надається напівсидячи. Через носові катетери подається кисень, пропущений через спирт. Внутрішньовенно вводяться серцеві засоби, розчин хлористого кальцію, преднізолон. Важко-обпалені, після проведення їм невідкладних заходів першої лікарської допомоги в перев'язочній, евакуюються в першу чергу. Решті обпаленим допомога надається в евакуаційоному відділенні (вводяться антибіотики, прав-цевий анатоксин, накладаються пов'язки), потім здійснюється евакуація. Кваліфікована медична допомога (другий рівень медичної допомоги): включає надання невідкладної допомоги та організацію швидкого транспорту- вання обпечених у спеціалізовані лікувальні заклади. Продовжується боротьба з шоком, лікування розладів гемодинаміки, корекція КОС, підтримка кисневого режиму. При сортуванні хворі з опіками виділяються наступні групи. Перша група - уражені, яким кваліфікована допомога надається за життєвими показаннями.
застосовують ферментні препарати (трипсін, хімотрипсин, стептокінази, гігролітін) у вигляді присипок або водних розчинів (2–5 %). У разі колікваційного некрозу в обпеченій рані застосовують сорбенти (поліметилсілонсан, “Дніпро”), штучні покриття (комбутек, альгіпор) та ін., які мають адсорбуючу дію, сприяють висушуванню ран, зниженню мікробної контамінації та інтоксикації. Нині в опікових центрах використовують нові антисептики: діоксизольДарниця, офлокаїн-Дарниця, 1 % йодопірон, 5 % йодобак. Відкритий метод лікування застосовують у разі локалізації поверхневих опіків на обличчі та ділянках промежини, а при глибоких опіках цієї локалізації і нагноєнні використовують закритий метод (під пов′язкою). При поширених і критичних опіках в стадії шоку лікування опікових ран також здійснюють відкритим методом, розміщуючи обпеченого в спеціальну аеротерапевтичну установку (АТУ-1, АТУ-2, АТУ-3), де використовується А-бактеріальне середовище (стерильне повітря з темпратурою 38 0С), що сприяє зігріванню обпеченого і захищає рану від ранової інфекції, а на 2-гу–3-тю добу накладають вологовисихаючі пов′язки з антибіотиками або антисептиками. Для місцевого лікування використовують “сітки-ліжка”, інфрачервоні лампи та спеціальне ліжко “Клінітрон” для підсушування пов′язок та профілактики пролежнів. Крім цього, при місцевому лікуванні застосовують такі фізичні методи, як: кріообробка ран рідким азотом в перші 8 год після одержання травм. Це дає змогу усунути гіпертермію тканин, зменшити протеоліз, сприяє розвитку сухого струпа; оксигенотерапія ран; локальна баротерапія шляхом створення від′ємного тиску до 2 атм, що поліпшує кисневе постачання і васкуляризацію тканин; часта зміна пов′язок. Хірургічне лікування. Із хірургічних методів лікування в умовах стаціонару (опікового центру) використовують:
дає змогу скоротити термін лікування та зменшити гнійно-септичні ускладнення;
блідість, артеріальна гіпотонія і тахікардія. Внаслідок гіперкаліємії реєструються порушення серцевого ритму (іноді аж до зупинки серця). У насту- пні 1-2 добу клінічна картина проявляється нестабільністю в системах дихання і кровообігу. При СТР важкого ступеня вже в перші дні розвиваються ГНН та набряк легенів (чим раніше з'являються ознаки анурії, тим вони прогностично небезпечніше). В інших випадках загальний стан спочатку задовільний. При відсутності важких черепно-мозкових ушкоджень свідомість у всіх поранених з СТР, як правило, збережена. Поранені, звільнені із завалів, скаржаться на сильні болі в пошкодженій кінцівці, яка швидко набрякає. Шкіра кінцівки стає напруженою, блідою або синюшною, холодною на дотик, з'являються пухирі. Пульсація периферичних артерій через набряк може не визначатися, чутливість та активні рухи знижені або відсутні. Більш ніж у половини поранених з СТР є також переломи кісток роздавлених кінцівок, клінічні ознаки яких можуть ускладнювати ранню діагностику СТР. Внаслідок вираженого набряку, тканинний тиск в м'язах кінцівок, укладе- них в щільні кістковофасціальні футляри, може перевищити перфузійний тиск в капілярах (40 мм рт.ст.) з подальшим поглибленням ішемії. Такий патологічний стан, який може виникати не тільки при СТР, позначається терміном компар-тментсиндром або синдром «підвищеного внутрішньофутлярного тиску». У більшості поранених з СТР середнього та легкого ступеня за умов швидко наданої медичної допомоги загальний стан тимчасово стабілізується («світлий промі-жок» СТР). Лабораторне дослідження крові виявляє ознаки гемоконцентрації (підвищення цифр гемоглобіну, гематокриту, зниження ОЦК), виражені електролітні порушення (збільшення вмісту калію і фосфору), підвищення рівня креатиніну, сечовини, білірубіну, глюкози. Відзначається гыперферментемія, гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, метаболічний ацидоз. У перших порціях сечі зміни можуть бути відсутні, але потім через що виділяється міоглобіну сеча приймає бурого забарвлення, характеризується високою відносною щільністю з вираженим зрушенням рН в кислу сторону. У сечі також виявляється велика кількість білка, еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів. Проміжний період СТР. У проміжному періоді СТР (4-20 діб) симптоми ендотоксикозу та ГНН виходять на передній план. Після короткочасної стабілі- зації стан поранених погіршується, з'являються ознаки токсичної енцефалопатії (глибоке оглушення, сопор). При СТР важкого ступеня швидко наростають по- рушення функцій життєво-важливих органів. Про розвиток ГНН сигналізує олігоанурія (зниження діурезу менше 50 мл/год). Анурія може тривати до 2-3 тижнів з переходом в сприятливому випадку в поліуричну фазу ГНН. Внаслідок гіпергідратації можливе перевантаження малого кола кровообігу аж до набряку легенів. Розвиваються набряк мозку, токсичний
міокардит, ДВP-синдром, парез кишківника, стійка токсична анемія, імунодепресія. СТР середнього та легкого ступеня тяжкості характеризується в основному ознаками олігоанурії, ендото-ксикозу та місцевими проявами. Набряк пошкоджених кінцівок зберігається або ще більш наростає. В м'язах здавлених кінцівок, а також в областях позиційного здавлення утворюються осередки прогресуючого вторинного некрозу, що підт- римують ендогенну інтоксикацію. В ішемізованих тканинах часто розвиваються інфекційні (особливо анаеробні) ускладнення, схильні до генералізації. Лабораторні дослідження при розвитку олігоанурії виявляють значне збільшення креатиніну та сечовини. Відзначається гіперкаліємія, некомпенсований метаболічний ацидоз, виражена анемія. При мікроскопії в осаді сечі виявляють циліндри, що складаються із злущенного епітелію канальців, міоглобіну і кристалів гематину. Пізній період СТР. В пізньому (відновлювальному) періоді СТР - через 4 тижні та до 2-3 міс після здавлювання - в сприятливих випадках відбувається поступове поліпшення загального стану поранених. Відзначається повільне відновлення функцій внутрішніх органів (нирок, печінки, легенів, серця) Проте, то-ксичні та дистрофічні порушення в них, а також виражена імунодепресія мо-жуть зберігатися тривалий час. Основною загрозою життя поранених з СТР в цей період є генералізовані інфекційні ускладнення. Місцеві зміни виражаються в тривалих гнійних та гнійно-некротичних ранах кінцівок. Функціональні результати лікування ушкоджень кінцівок при СТР часто бувають незадовільними: розвивається атрофія та сполучно-тканинне переродження м'язів, контрактури суглобів, ішемічні неврити. Приклади діагнозу СТР: