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Introducción
Esta asignatura tiene como objetivo principal proporcionar al estudiante los conocimientos básicos de la patología del sistema nervioso indispensables para poder integrar las técnicas de fisioterapia en el proceso de rehabilitación del enfermo neurológico. La rehabilitación neurológica consiste en la utilización coordinada de recursos para hacer posible que la persona enferma pueda recuperar el máximo nivel funcional posible. La fisioterapia es uno de estos recursos, y debe integrarse en un equipo multidisciplinar de profesionales, que puede incluir además neurólogos, psicólogos, logopedas, terapeutas ocupacionales, etc.
Las enfermedades del sistema nervioso son causa de alteraciones motoras, sensitivas y sensoriales para las cuales el fisioterapeuta está especialmente preparado, con las técnicas que le son propias, al proceso rehabilitador. Es lógico que el programa de la asignatura Afecciones en Neurología enfatice aquellos aspectos de la patología neurológica que con más frecuencia precisarán la intervención del fisioterapeuta. A menudo, sin embargo, el enfermo neurológico tendrá, además de déficits motores, sensitivos y sensoriales, otras alteraciones que contribuyen a su discapacidad: problemas de memoria, del lenguaje, de la conducta o del estado anímico. Conviene, por tanto, que el fisioterapeuta tenga las nociones básicas que le permitan reconocer estos trastornos que tanto pueden influir en el proceso de rehabilitación.
La asignatura está dividida en dos partes. La parte teórica, sobre la que versará el examen final, consiste en los temas expuestos por el profesor en las clases. La asistencia a las mismas es altamente
recomendable, por no decir imprescindible, para la comprensión del material didáctico. Los apuntes que siguen a esta introducción son una guía para que el estudiante pueda sacar el máximo aprovechamiento de las clases. Al leer con antelación (y atención) estos apuntes, el estudiante estará mejor preparado para entender la exposición del profesor. Los temas teóricos están agrupados en dos partes:
- Un primer grupo de temas de carácter general dedicado a repasar la anatomía y la fisiología del sistema nervioso y familiarizar al alumno con los síntomas, signos y síndromes neurológicos más importantes
- Un segundo grupo de temas tratará las enfermedades neurológicas de mayor importancia para el fisioterapeuta. Es indispensable entender y asimilar bien los temas generales antes de introducirse en el estudio de las enfermedades concretas
La segunda parte de la asignatura está constituida por un trabajo (CAT o crédito de autoaprendizaje) a realizar individualmente o en grupos reducidos (máximo 4 alumnos). El contenido del trabajo se entregará al alumno en la primera semana del curso y se notificará la fecha de entrega del mismo. El trabajo será corregido por el profesor y la nota del CAT contribuirá en un 33,3% a la nota final. El resto de la nota final (66,6%) corresponde a la nota del examen final teórico.
SISTEMAS MOTORES
neuronas (y por tanto, más espacio de corteza) son necesarias para organizar los movimientos voluntarios de la cara, la laringe o la mano que los del tronco, brazo o pierna (homúnculo de Penfield). Cada hemisferio cerebral regula predominantemente los movimientos voluntarios de brazo y pierna del lado contrario del cuerpo, porque los axones de las neuronas piramidales ( vía corticoespinal o piramidal) , tras juntarse en la profundidad del hemisferio (cápsula interna) y descender a través del tronco, se cruzan en su mayoría al otro lado en la parte baja del bulbo (decusación de las pirámides). En la médula, algunos axones de esta vía se irán quedando en cada segmento para conectar con las motoneuronas del asta anterior, predominantemente del mismo lado. Las neuronas motoras superiores destinadas a conectar con los núcleos motores de los pares craneales en el tronco cerebral forman la vía corticobulbar (que desciende junto a los axones corticoespinales); en este caso la conexión suele hacerse (salvo excepciones, como la parte inferior del núcleo del facial) con motoneuronas de núcleos motores de ambos lados del tronco. Por eso las consecuencias de una lesión de la vía piramidal en el cerebro (hemiparesia o hemiplejía contralateral) no son tan graves en la movilidad de los músculos craneales como en los de las extremidades (¡excepto si hay lesiones bilaterales en ambos hemisferios!)
- Circuito de los ganglios basales : Los núcleos o ganglios de la base (estriado = caudado + putamen; pálido; subnúcleos motores talámicos; núcleo subtalámico y substancia negra) forman un complicado circuito de conexiones con la corteza motora y premotora. Un ejemplo de conexión de gran
importancia en la enfermedad de Parkinson es la que conecta la sustancia negra con el estriado (vía nigroestriatal), que utiliza dopamina como neurotransmisor. Las funciones de los ganglios basales incluyen la regulación de los movimientos automáticos y asociados a los movimientos voluntarios, de las posturas del cuerpo y de las extremidades, el control del tono muscular, y la planificación y ejecución de estrategias motoras complejas. Clásicamente al sistema de los ganglios basales se le denominaba sistema extrapiramidal (y a su patología, enfermedades extrapiramidales). Hoy en día tiende a omitirse el término porque se presta a confusión: tan “extra piramidal” (o “no piramidal”) podría considerarse a los ganglios basales como a ciertos núcleos del tronco (ej., el núcleo rojo), al cerebelo o incluso a la motoneurona espinal.
- Cerebelo. Se encuentra en la fosa posterior del cráneo, por detrás del tronco cerebral, al que está unido por los pedúnculos cerebelosos. Está formado por dos hemisferios y una estructura central llamada vermis. El cerebelo está ampliamente conectado con la corteza cerebral (a través de estaciones intermedias con los núcleos rojos y talámicos), con los núcleos vestibulares, y con la médula espinal. A través de sus conexiones, el cerebelo interviene en controlar la coordinación y precisión de movimientos (tanto del tronco y las extremidades como también de movimientos de los ojos o del habla), el equilibrio postural y de la marcha, y el tono muscular.
Síndrome de la motoneurona inferior
Síntomas:
localizarse en el soma neuronal (por tanto, en el asta anterior de la médula espinal) o en cualquier parte del recorrido periférico de los axones (raíces anteriores, nervios espinales, nervios periféricos, nervios craneales). Las lesiones pueden ser únicas y localizadas (por ejemplo, restringidas a un nervio periférico por un traumatismo) o bien difusas (por ejemplo afectando a múltiples raíces y nervios periféricos, como en el síndrome de Guillain Barré)
Síndrome de neurona motora superior o piramidal Cuando se lesiona la neurona motora superior, la motoneurona inferior no recibe las órdenes adecuadas para su correcto funcionamiento. Esto se traduce en una serie de síntomas y signos que variarán de acuerdo con la gravedad de la lesión, el perfil temporal (comienzo agudo o octal versus lesiones crónicas) y la localización de la lesión o lesiones. Síntomas El paciente con un síndrome piramidal puede quejarse de síntomas de debilidad (desde paresia ligera hasta parálisis completa), torpeza motora, dificultades de la marcha, o de síntomas relacionados con el aumento del tono muscular (espasmos musculares, a veces dolorosos, posturas anómalas, etc.). Siempre que la lesión piramidal esté por encima del entrecruzamiento (desde la corteza a la parte baja del tronco), la debilidad será del lado contrario a la lesión. En lesiones corticales, difícilmente afectará a toda el área motora (recordar la disposición del homúnculo de Penfield); la debilidad predominará en cara, brazo o pierna. En cambio, en lesiones que afectan a la cápsula interna, cuando ya se han juntado los axones provenientes de la corteza, es fácil que la hemiparesia (o hemiplejía si se trata de parálisis completa) afecte a cara, brazo y pierna por
igual. Si la lesión piramidal está en la médula espinal, la debilidad es del mismo lado de la lesión y, si la lesión afecta a ambos lados, la debilidad será bilateral, siempre afectando solamente a músculos correspondientes a los segmentos medulares situados por debajo de la lesión. El resultado podrá ser una paraplejía (o paraparesia) o bien una tetraplejia (o tetraparesia). Cuando hay lesión piramidal bilateral son frecuentes los trastornos esfinterianos (vejiga espástica) Signos Además de comprobar el grado de debilidad y de torpeza motora existentes (en general de mayor grado en los grupos extensores de las EESS y en los flexores de las EEII), el examen neurológico del paciente con síndrome piramidal permitirá detectar las siguientes alteraciones:
- Espasticidad: es un aumento del tono muscular (hipertonia) que dificulta la movilización pasiva de una extremidad (tanto más cuanto más velozmente se quiera movilizar). En una hemiplejía, la espasticidad predomina en los músculos flexores de la ES y en los extensores de la EI (al contrario de lo que ocurre con la debilidad). La resistencia al intentar mover la extremidad puede llegar a un máximo y luego ceder bruscamente (fenómeno de la navaja). El grado de espasticidad se cuantifica mediante la escala de Ashworth (0= tono normal; 1, 2, 3= aumento ligero, moderado o considerable del tono, respectivamente; 4= extremidad que no puede movilizarse nada de forma pasiva). Hay que tener en cuenta que en lesiones agudas de la vía piramidal (por ejemplo, en las horas o días iniciales de un ictus, o en la fase
hasta escribir o hablar. Otro síntoma muy frecuente es el temblor (movimiento rítmico involuntario debido a la contracción alternante de músculos agonistas y antagonistas), que suele estar presente en reposo y disminuye o desaparece durante la acción; a menudo el temblor de una mano es el síntoma inicial en la enfermedad de Parkinson idiopática. En casos avanzados son frecuentes las caídas por pérdida de reflejos posturales. Signos El temblor y la pobreza de movimientos son síntomas que nos refiere el paciente, pero naturalmente también son signos que se observan en el examen neurológico. Otro signo clásico es el aumento del tono muscular en forma de rigidez, que se diferencia de la espasticidad piramidal en los puntos siguientes: ESPASTICIDAD RIGIDEZ Tipo de hipertonia Dependiente de la velocidad; fenómeno de la navaja
Constante, “en tubo de plomo”, a veces “en rueda dentada” Músculos más afectados
Flexores de EESS Extensores de EEII
Flexores y extensores por igual Reflejos Hiperreflexia, clonus, Babinsky
Normales
Significado clínico Lesión de neurona motora superior
Lesión de ganglios basales
La alteración de los reflejos posturales que conlleva tendencia a las caídas puede examinarse dando un empujón al paciente (con las debidas precauciones) para observar si hay retropulsión o propulsión. Causas:
La más importante es la enfermedad de Parkinson, debida a degeneración y muerte de neuronas de la sustancia negra, con la consiguiente deficiencia en la vía dopaminérgica nigroestriatal. Sin embargo, un síndrome parkinsoniano (también llamado “parkinsonismo”) puede ser debido a otras enfermedades degenerativas, a problemas vasculares, a los efectos de fármacos o de ciertos tóxicos, etc.
- Corea Se trata de movimientos excesivos (hiperquinesia) de carácter involuntario, errático, sin patrón fijo, afectando a cualquier parte del cuerpo. Puede deberse a causas diversas, entre ellas una enfermedad hereditaria (autonómica dominante) llamada enfermedad de Huntigton, en la cual la corea se asocia a demencia progresiva, debido a degeneración conjunta de núcleos estriados y corteza cerebral.
- Distonia El término distonia indica una alteración del tono muscular que condiciona posturas anormales y a menudo también movimientos anormales de tipo torsión. La distonia puede ser difícil de diferenciar de otros aumentos del tono (espasticidad o rigidez) y de hecho puede coexistir con ellos. Puede afectar a una o varias partes del cuerpo y deberse a múltiples causas (enfermedades hereditarias, daño de los ganglios basales por hipoxia perinatal, etc.) aunque a menudo la causa es desconocida.
- Otros movimientos involuntarios (disquinesias) son el temblor postural o de acción (también llamado esencial), los tics y el hemibalismo. En el temblor esencial y en los tics no hay lesión
estar disminuido, ofreciendo una resistencia menor a la movilización pasiva Causas Las lesiones del cerebelo (y de sus vías de entrada y salida) pueden deberse a prácticamente cualquier tipo de patología: vascular, tumoral, traumática, degenerativa, inflamatoria, desmielinizante, etc.
SISTEMAS SENSITIVOS
Los sistemas sensitivos están formados por un conjunto de estructuras del sistema nervioso que nos permiten recibir e interpretar estímulos de muy diverso tipo que se originan en el exterior y en el interior de nuestro organismo. Los diferentes estímulos naturales (energía mecánica, lumínica, ondas sonoras,
sustancias químicas como las feromonas, etc.) inciden en receptores especializados y se convierten en energía eléctrica (potenciales de acción nerviosa). Esta información, siguiendo las diferentes vías anatómicas de los diferentes sentidos, llega al sistema nervioso central para provocar respuestas de adaptación del organismo (consciente o inconscientemente) al estímulo captado. En este capítulo nos ocuparemos solamente de la sensibilidad somática general (también llamada somestésica), que incluye la superficial y la profunda o propioceptiva. Otros sentidos especiales, como la vista (sistema visual) o el equilibrio (sistema vestibular) serán tratados en el capítulo de los pares craneales.
Recordaremos brevemente la anatomía de la sensibilidad somática general, siguiendo el recorrido de la periferia al centro. Diferenciamos la sensibilidad superficial, que incluye el tacto y la sensibilidad térmica y dolorosa, y la sensibilidad profunda o propioceptiva, que incluye la artrocinética y la vibratoria. En el sistema nervioso periférico, todos los axones de las diferentes sensibilidades circulan por los mismos nervios. En el sistema nervioso central, en cambio, los axones seguirán vías distintas según el tipo de sensibilidad.
Los nervios periféricos procedentes de las extremidades, al llegar a los plexos cervico-braquial y lumbo-sacro, reordenan sus axones (“cruce de autopistas”) para formar los nervios espinales, que se dividen en una raiz anterior o motora y una raíz sensitiva o posterior (donde se encuentra el cuerpo neuronal de estos axones); debido a este reordenamiento de axones en los plexos, el territorio de inervación sensitiva de una raíz ( dermatoma ) no coincide con el territorio de piel inervada por un determinado nervio periférico. Las
axones seguirán el mismo camino descrito para la sensibilidad termoalgésica, a través de la cápsula interna hasta llegar a la corteza sensitiva.
- Sensibilidad táctil Los axones que llevan la sensibilidad táctil utilizan ambas vías: el tacto más fino y discriminatorio va predominantemente por la vía de los cordones posteriores, y el menos fino por el cordón anterolateral.
Síntomas y signos sensitivos La sensibilidad se explora de diferentes maneras según la modalidad: La táctil se explora con el dedo del examinador o un algodón; la dolorosa, con un objeto punzante o aplicando un pellizco o presión fuerte; la térmica, con tubos de agua caliente y fría; la artrocinética, moviendo los dedos de manos y pies; y la vibratoria, con un diapasón. De la misma forma que en los trastornos motores pueden haber síntomas relacionados con déficit de función (debilidad, fatiga, parálisis) o con exceso de función (aumento del tono muscular, temblor, otros movimientos involuntarios), en el caso de los trastornos sensitivos también puede haber síntomas positivos (dolor, parestesias) y negativos (hipoestesia, anestesia).
- Síntomas positivos o irritativos: debidos a un exceso de descargas de potenciales de acción en axones sensitivos. - Con diferencia, el síntoma sensitivo más frecuente es el dolor. Pero no todo dolor indica enfermedad neurológica. De hecho, el dolor más frecuente es el dolor nociceptivo o somático, originado por estimulación de las terminaciones nerviosas del dolor por la causa
que sea (ejemplos: una distensión ligamentosa, una apendicitis…). El dolor que indica enfermedad neurológica (periférica o central) se llama dolor neuropático, y su distribución nos indicará en qué lugar de las vías del dolor puede estar la patología causante del dolor. Por ejemplo: el dolor por lesión de una raíz sensitiva por compresión de una hernia discal se irradiará por el territorio del dermatoma correspondiente.
- (^) Parestesias: sensaciones espontáneas anormales no reportadas como dolor (tipo hormigueo, adormecimiento, acartonamiento, frialdad, etc.).
- Cuando un estímulo táctil no doloroso (por ejemplo, el mero contacto con las sábanas en la cama) produce en el paciente sensaciones desagradables o dolorosas, hablamos de disestesias o de alodinia.
- Síntomas negativos o por hipofunción de los axones sensitivos: disminución (hipoestesia) o falta (anestesia) de sensibilidad al explorar las diferentes modalidades. La falta de sensibilidad termoalgésica puede causar lesiones (por ejemplo, quemaduras en las manos al cocinar) al no notar dolor ante el estímulo nocivo. La falta de sensibilidad profunda dará lugar a quejas de inestabilidad y torpeza al caminar (ataxia sensitiva), o de torpeza de movimientos con las manos al manipular objetos. La falta de equilibrio debido a una ataxia sensitiva empeora al cerrar los ojos (signo de Romberg)
Síndromes sensitivos
- Una lesión en la corteza cerebral afectando a áreas sensitivas (primarias y secundarias) puede producir agnosia táctil o falta de reconocimiento de los objetos por el tacto
NERVIOS CRANEALES
Hay 12 pares craneales. El primero (nervio olfatorio) tiene poco interés para el fisioterapeuta. El segundo (nervio óptico) forma parte de las vías visuales, que pueden dañarse en diferentes lugares de su recorrido en enfermedades como los ictus o la esclerosis múltiple. Los nervios 3, 4 y 6 se llaman oculomotores porque inervan los músculos que mueven los ojos. El 5 (trigémino) y el 7 (facial) tienen funciones sensitivas y motoras de la cara. El 8 (cocleo-vestibular) tiene funciones auditivas y, de mayor interés para el fisioterapeuta, en el mantenimiento del equilibrio. El 9 y el 10 tienen funciones sensitivas y motoras para la faringe y laringe, así
como funciones autonómicas o vegetativas. El 11 y el 12 son nervios puramente motores, para inervar el esternocleidomastoideo y trapecio (el 11) y la lengua (el 12).
Vías visuales y sus lesiones En la retina están las células encargadas de la recepción de la luz. Los axones de las células ganglionares forman el nervio óptico, que lleva toda la información visual procedente del ojo. En el quiasma, los axones procedentes de las retinas nasales (que perciben la información procedente de los campos visuales temporales) se cruzan al tracto óptico del otro lado, mientras que los axones procedentes de las retinas temporales (campos visuales nasales) seguirán por el tracto óptico del mismo lado. Cada tracto óptico termina haciendo sinapsis en el tálamo correspondiente (núcleo geniculado lateral). De alló, los axones forman las radiaciones ópticas (tálamocalcarinas) para llegar a la corteza visual primaria del lóbulo occipital. Desde la corteza primaria, la información visual se procesará en múltiples áreas de la corteza cerebral, tanto del lóbulo occipital como zonas posteriores de los lóbulos parietal y temporal.
- Lesión de nervio óptico : Cuando se mira con el ojo afecto (tapando el otro) se observa un defecto en la visión, que puede ser desde ceguera completa hasta disminución de la agudeza visual, sobre todo para la visión central (escotoma central). Cuando se mira con ambos ojos abiertos, el ojo no afectado permite que el paciente pueda ver todavía una buena porción del campo visual del ojo afecto. Una posible causa de neuropatía óptica es inflamación y desmielinización del nervio por la esclerosis múltiple.
