ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, Resúmenes de Semiótica

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Practica 2

Catedra: Semiología

Carrera: Medicina

Docente: Dr. Karina Pucha

Alumnas:

Joselyn Quito

Katty Torres

CICLO: 6to

PARALELO: H

Cirrosis

La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formación de nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular, así

como de la funcionalidad hepática. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado (4). Con independencia de la etiología del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La célula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibróticos que conducen finalmente a la cirrosis (4). Como consecuencia de esos cambios histológicos que sufre el hígado, aparecen dos síntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal) o manifestaciones clínicas de la cirrosis (5).

Etiología

Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesión del hígado que finalmente desemboque en una cirrosis. En España, aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales (4,5). Alcohol La cirrosis alcohólica se observa fundamentalmente en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/día, aunque en mujeres con un consumo menor puede originarse también una cirrosis. Al no aparecer síntomas de intoxicación alcohólica o de abstinencia, el paciente puede mantener un elevado consumo alcohólico durante mucho tiempo, retrasando obviamente el diagnóstico (4,5). Virus hepatotropos Entre los virus causantes de cirrosis, los más significativos son los virus C y B de la hepatitis, acompañados o no este último por el virus delta. En la cirrosis de origen vírico es fundamental la vía de transmisión (parenteral o vertical). En este sentido, la hepatitis B se vuelve crónico en el 98% de los portadores por transmisión perinatal (4,5). En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrollará cirrosis transcurridos entre 10 y 20 años; se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La transmisión de este tipo de virus tiene lugar principalmente por vía parenteral (4). El virus delta es una partícula de ARN sin capacidad para replicarse por sí misma, que requiere la presencia del virus B para dañar el hígado. En este tipo de cirrosis, la patogénesis puede tener lugar por mecanismos directos de daño celular, o bien por mecanismos indirectos mediados por procesos inmunes y autoinmunes (4). Hemocromatosis En la hemocromatosis hereditaria se produce una sobrecarga hepática de hierro en forma de hemosiderina, que ocasiona la muerte del hepatocito e incrementa la síntesis de colágeno. Es importante valorar los antecedentes familiares de la enfermedad, así como sus manifestaciones extrahepáticas cardíacas, endocrinológicas y articulares. La determinación del índice de saturación de transferrina es básica para realizar un diagnóstico etiológico (4). Enfermedad de Wilson

No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomática, en cuyo caso el diagnóstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo médico o por hallazgos hematológicos a los que se unen pruebas de imagen. De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un período asintomático u oligosintomático, cuya duración es variable y suele conocerse como fase compensada de la enfermedad, siendo típica la aparición de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En esta fase puede existir hipertensión portal y varices esofágicas La hipertensión portal, que condiciona una vasodilatación arteriolar en el bazo y una disminución del volumen sanguíneo central, lo que conlleva la activación de sistemas vasoactivos endógenos, cuya finalidad es el restablecimiento de una volemia efectiva (4). Es posible que no haya síntomas o los síntomas se puedan presentar lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

Los síntomas iniciales incluyen:

✓ Fatiga y pérdida de energía

✓ Falta de apetito y pérdida de peso ✓ (^) Náuseas o dolor abdominal

✓ Vasos sanguíneos pequeños, rojos con forma de araña en la piel

✓ A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

✓ Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis) ✓ Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia) ✓ Enrojecimiento en la palma de las manos

✓ En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas

✓ Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal, casi siempre debido a venas hinchadas en el tracto digestivo ✓ Confusión o problemas de concentración

✓ Heces de color pálido o color arcilla

✓ Sangrado del tracto intestinal superior o inferior

Complicaciones Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis, síndrome hepatorrenal, varices esofágicas, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea y carcinoma hepatocelular.

Diagnóstico

La cirrosis hepática puede diagnosticarse atendiendo a una serie de hallazgos clínicos, examen fisco, resultados analíticos y ecográficos. No obstante, el diagnóstico de certeza pasa por el examen histológico del hígado previa biopsia. Esta prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estándar de mucha ayuda desde la perspectiva diagnóstica. La ecografía abdominal y la elastometría son dos pruebas complementarias muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:

- La ecografía abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad entre diferentes observadores. - La elastometría es una técnica que mide la rigidez hepática, que depende del grado de fibrosis hepática existente. En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnóstica las siguientes: - Pruebas hematológicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, así como alargamiento del tiempo de protrombina - Pruebas bioquímicas, cuyos resultados más significativos incluyen bilirrubina elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma. Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en concreto la a-fetoproteína. - Pruebas serológicas, especialmente determinación de autoanticuerpos no órgano-específicos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal. Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes entidades clínicas: pericarditis, insuficiencia cardiaca, infiltración neoplásica masiva del hígado y síndrome de Budd-Chiari.

a. Sistema del Glutamato , será el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro, involucrado en la fijación de amonio en el cerebro (1) (2). b. Ácido Gamma – Amino butírico (GABA), es el neurotransmisor inhibitorio fundamental producido en el intestino, que a niveles altos provoca una defunción del hígado para depurar los aminoácidos precursores o eliminar el GABA. Otro factor que puede influir en la aparición de EH es la presencia de benzodiacepinas endógenas, que actúan sobre el receptor GABA (1) (2).

Encefalopatía hepática asociada a Cirrosis hepática

Tipo Descripción

Episódica

Precipitada Espontanea Recurrente Con factor descompensante.

Sin factor descompensant e.

Dos episodios al año

Persistente

Leve Severa Defectos cognitivos que impactan negativamente: social y ocupacional.

EH Grado I EH Grado II-IV

Mínima Sin síntomas clinicamente reconocibles de disfunción cerebral.

DIAGNÓSTICO

Se basa en la presencia de manifestaciones neurológicas compatibles, la demostración de signos de insuficiencia hepática y el haber descartado otras causas de alteración mental (2).

Clasificación clínica de la encefalopatía hepática según los criterios de West Haven

Se trata de una escala semi-cuantitativa, que ayuda a evaluar de manera subjetiva el estado mental, el comportamiento, la función intelectual, las alteraciones de la conciencia, y la función neuromuscular del paciente (2).

Grado I

Carencia trivial de consciencia. Euforia o ansiedad. Disminuida duración de atención. Disminuida la capacidad para sumar. Grado II Letargia o apatía. Cambio ligero de personalidad Comportamiento inadecuado. Reducida la capacidad para restar. Grado III Somnolencia a semiestupor, pero respondiendo a estímulos verbales. Confusión. Desorientación total. Grado IV Coma

Exploración sistemática para la clasificación clínica de la encefalopatía hepática

Es la más recomendada para examinar la presencia de la EH de manera sistemática (2).

Grado 0

Ausencia de 3 de los siguientes: Patrón de sueño inverso. Trastornos de memoria. Errores en hacer cálculos. Lentitud en el habla.

al 25. La puntuación de la prueba es el tiempo que necesita el paciente para realizarla, incluyendo el tiempo necesario para corregir todos los errores. Una puntuación baja significa una buena ejecución (2).

b. Prueba de símbolos digitales: Evalúa foco de atención (2). c. Prueba del diseño de bloques: Evalúa foco de atención (2). d. Prueba de Posner y paradigma de Sternber: Evalúa foco de atención (2).

Pruebas neurofisiológicas

El electroencefalograma (EEG) es el método diagnóstico más objetivo, se organiza en 5 grados expresados con letras, donde A es normal y E es coma, igual que la clasificación clínica sistemática (2).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Se usa para distinguir el diagnóstico de otras patologías, como: intoxicación alcohólica aguda Delirium tremens, síndrome de Wernicke, trastornos hidroelectrolíticos, hematoma subdural, lesiones ocupantes de espacio intracraneales (2).

MANIFESTACIÓN DE SOSPECHA

PRUEBA DIAGNÓSTICA

Signos neurológicos focales, historia de traumatismo craneales

Signos neurológicos focales, historia de traumatismo craneales

TC o RMN

Infección (meningitis) Leucocitosis y fiebre Punción lumbar y cultivo Otras encefalopatías metabólicas (uremia, (^) Perfil bioquímico y medición de gases en

hipoglucemia, desorden de electrólitos)

Historia clínica sangre

Síndromes relacionados al etilismo (intoxicación aguda, síndrome de abstinencia, síndrome de Wernicke

Historia de etilismo y estado confusional. Signos de ataxia y afección oculomotora.

Niveles séricos de alcohol o prueba terapéutica con tiamina en síndrome de Wernicke

Estado epiléptico Electroencefalograma

EXPLORACIÓN

DIAGNÓSTICA

a. Exploración General:

Manifestaciones cutaneomucosas Ictericia

Uñas Blanquecinas

Equimosis

Hipocratismo Digital “Dedos en palilo de Tambor”

Manifestaciones hormonales

b. Auscultación

La auscultación del abdomen es un método muy sencillo y se realiza apoyando la membrana del estetoscopio sobre la pared abdominal con el paciente respirando lentamente o en apnea (3).

Lugares de Auscultación de Soplos:

c. Percusión Hepática

Delimitaremos bordes superior e inferior del hígado, palparemos sobre línea media clavicular y encontraremos línea de submatidez sobre límite superior (3).

d. Palpación Abdominal

Permite reconocer la sensibilidad y temperatura de la piel, su trofismo y la presencia de tumefacciones, depresiones, contracturas y soluciones de continuidad de la pared. A más de las características de los órganos en cuanto a: forma, tamaño, consistencia, superficie, bordes, sensibilidad entre otras (3).

Maniobra de la Onda Cística

Sensación de choque por líquido, colocaremos mano izquierda en flanco derecho y dedo medio de la mano derecha percute flanco izquierdo, observaremos movimiento de líquido (3).

Palpación Manual o Monomanual

Iniciamos a partir de la fosa iliaca derecha siguiendo la línea hemiclavicular hasta el reborde costal, presionando suavemente con la punta de los dedos y en cada inspiración se desliza la mano hacia arriba tratando de percibir el borde hepático, para ello se indica al paciente que realice una inspiración profunda (3).