ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA, Diapositivas de Bioquímica Médica

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E.M. María Isabel Gutiérrez Pérez

E.M. Noemi González Martínez

Concepto

• El síndrome se caracteriza por un

espectro de anomalías

neuropsiquiátricas que resultan de

la acumulación de sustancias

neurotóxicas en el torrente

sanguíneo (y finalmente en el

cerebro). Los síntomas típicamente

incluyen confusión, cambios de

personalidad, desorientación y un

nivel de conciencia deprimido.

Formas clinicas Formas Clínicas Encefalopatía hepática aguda Encefalopatía hepática crónica Encefalopatía hepática subclínica

FisiopatologíaFisiopatología

Amonio

Ácido gamma-aminobutírico

(GABA):

Neuroinflamación:

Etiología Hemorragia gastrointestinal (varices esofágicas) Infecciones Incumplimiento de la medicación Ingesta excesiva de proteínas en la dieta Deshidratación Desequilibrio electrolítico

Manifestaciones clinicas

Manifestaciones clinicas Criterios de West Haven para definir el grado de encefalopatía

Tipos

Tipo Descripción Categoría Subcategoría

Tipo A

EH se asocia a insuficiencia hepática aguda por hepatitis fulminante (hepatitis virales y toxicomedicamentosas, sobre todo por paracetamol).

Tipo B

EH se asocia a bypass portosistémicos artificiales, congénitos o espontáneos sin evidencia de enfermedad hepática. Episódica Recurrente Persistente

Tipo C

EH se asocia a cirrosis hepática que puede acompañarse o no de shunts o colaterales portosistémicas.

• Frecuente. Espontáneo Precipitado Recurrente Leve Grave Dependiente del tratamiento

Hemorragia digestiva alta Insuficiencia renal Infecciones Estreñimiento Hipopotasemia e hiponatremia Deshidratación Uso de antihistamínicos Derivación portosistémica quirúrgica o espontánea Dieta con exceso de proteínas Factores desencadenantes

Exploraciones consulta de urgencias Ninguna exploración complementaria revela datos específicos de EH; sin embargo, su solicitud es necesaria para determinar si existe insuficiencia hepatocelular, evidenciar el factor desencadenante del proceso, descartar otras enfermedades que pueden manifestarse de forma similar y detectar alteraciones eléctricas cerebrales compatibles con afección encefálica. Bioquímica Sanguínea Estudio de coagulación Gasometría Arterial o Venosa Amoniemia Electrocargiograma

Criterios de ingreso

• Todos los pacientes con sospecha de EH deben ingresar en el área de observación del servicio de urgencias o en una unidad de cuidados intensivos hasta descartar, mediante la realización de las pruebas complementarias correspondientes, otros procesos causantes de los síntomas.
• Si se confirma el diagnostico, deben ingresar a otro servicio.

Tratamiento Medidas Generales Tratamiento de los factores desencadenantes Tratamiento específico

• Administración de disacáridos no absorbibles, como lactulosa (solución de 200 y 800 ml, y sobres de 15 ml, que contienen 10 g/15 ml) por vía oral, en dosis de 30 ml (20 g) cada 8 horas o lactitol (sobres de 10 g) en dosis de 20 g/8 h por la misma vía.
• En pacientes en coma profundo puede ser útil la administración intravenosa de aminoácidos ramificados, presentados en frascos de 500 ml, en dosis inicial de 1000 ml/24 h, que se añade a la sueroterapia comentada anteriormente.
• La administración de L-ornitina-L-aspartato (LOLA), en dosis de 18-30 g/día por vía oral,