Fármacos antihipertensivos como su nombre mismo lo indica usados para el tratamiento
de la hipertensión arterial, es decir ante la presencia de una presión sístole ≥ 140mmHg y
la presión diastólica ≥ 90mmHg, su acción es sobre diversos mecanismos fisiopatológicos
situados en el sistema cardiocirculatorio y en el funcionamiento renal y el equilibrio
hidroeléctrico. Los mayores grupos de fármacos para tratar HA son: diuréticos,
simpatopléjicos, vasodilatadores y antagonistas de angiotensina (fig.1).
Son múltiples los mecanismos fisiológicos que se liberan en nuestro cuerpo destinados al
control de la presión arterial, uno de ellos es la vasoconstricción por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona. El Sistema Renina-Angiotensina es un elemento importante
que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrólitos. Los factores que
activan el sistema son la disminución del volumen sanguíneo, la perfusión renal y la
concentración de sodio en plasma. (1)
La liberación de renina desde la corteza renal se estimula mediante la disminución de la
presión arterial renal, la estimulación neuronal simpática y el suministro reducido de
sodio o el aumento de la concentración de sodio en el túbulo renal distal; esta liberación
aumenta la producción de angiotensina II, la cual produce aumento en la retención de
agua y electrólitos, estimula la síntesis y secreción de aldosterona.
Tres clases de medicamentos actúan específicamente sobre el RAS: 1. inhibidores de la
ECA, 2. bloqueadores del receptor de angiotensina y 3. inhibidores directos de la renina.
Un cuarto grupo de medicamentos, tenemos a 4. los inhibidores del receptor de la
aldosterona (p. ej., la espironolactona, la eplerenona), se discute con los diuréticos.
Además, 5. los bloqueadores β, como se indicó con anterioridad, pueden reducir la
secreción de renina. (2)
La renina actúa sobre el angiotensinógeno para producir el decapeptido precursor inactivo
de angiotensina I. La angiotensina I luego se convierte, principalmente por ECA
endotelial, en el vasoconstrictor arterial octapeptido angiotensina II que a su vez se
convierte en la glándula suprarrenal en angiotensina III. La angiotensina II tiene actividad
vasoconstrictora y de retención de sodio. La angiotensina II y III estimulan la liberación
de la aldosterona (fig.2) . (3)
Los IECA actúan produciendo un bloqueo competitivo de la ECA, que produce un potente
vasoconstrictor como lo es la Angiotensina II, reduciendo la producción de esta hormona
peptídica disminuyendo así su efecto vasopresor. Los IECA inhiben también la
endopeptidasa neutra que degrada la bradicinina, por lo que su administración aumenta
