¡Descarga Síndrome Compartimental: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento y más Apuntes en PDF de Traumatología solo en Docsity!
SINDROME COMPARTIMENTAL
El síndrome compartimental (SC) ha sido definido como "una condición en la cual una presión elevada de un compartimiento cerrado reduce la presión de perfusión capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad tisular".
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del SC está relacionada con la acumulación de líquido en el espacio extra o intracelular, provocando un incremento de la presión intracompartimental, en concausalidad con la poca distensibilidad del compartimiento fascial. Después que la presión tisular ha alcanzado un determinado nivel, se produce isquemia muscular, que si se mantiene por un tiempo suficiente (más de 6 a 8 horas) produce necrosis mioneural irreversible, no respondiendo ya la fibra muscular al estímulo eléctrico, produciendo, ante lapsos más prolongados, citólisis masiva. La presión intracompartimental se puede medir con un manómetro unido a una cánula que se inserta en el compartimiento y es fundamental para el diagnóstico y tratamiento. Se calcula que entre 55 y 64 mmHg de presión intercompartimental se produce cesación completa de la circulación tisular Normalmente la presión tisular es de 9 a 15 mmHg. Cuando se mantiene una presión de 30 mmHg durante 8 horas, se produce una significativa necrosis intracompartimental. Este nivel crítico disminuye mucho en condiciones de hipotensión hemorrágica o menor presión atmosférica de oxígeno. La consecuencia alejada de la anoxia muscular sostenida es el reemplazo del tejido muscular por tejido fibroso, el cual se verifica con mayor gravedad en la musculatura profunda (flexor largo del pulgar y flexor común de los dedos), más moderadamente en el plano muscular medio (flexor superficial y pronador redondo) y en forma leve o nula en el plano superficial (flexores de muñeca); adoptando esta necrosis muscular; por otra parte una distribución irregular, más marcada en la unión del tercio medio con el tercio proximal del antebrazo, tomando la forma de un elipsoide. Los nervios mediano y cubital inicialmente en la instalación del cuadro han de verse afectados por hipoxia, configurándose una típica neuropraxia, pero luego, de producirse la retracción de los vientres musculares, la compresión mecánica sobre los mismos determinará axenotmesis con su consiguiente proceso de degeneración walleriana (desestructuración del axón y de su vaina de mielina tras una lesión en la parte proximal del axón o del soma neuronal).
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
La mano puede ser dividida en cuatro compartimientos estructurales. Estas divisiones son en base a firmes fascias, que impiden la trasmisión de presiones de una a otra. Son compartimientos pequeños, en los cuales pequeños volúmenes producen altas presiones (hasta 85 cc de agua). Compartimiento palmar central: Hacia anterior, limitado por la aponeurosis palmar, hacia radial por el septum tenar, hacia cubital por el septum hipotenar y hacia posterior por la fascia de los interóseos. Contiene los tendones flexores digitales, los lumbricales, las arterias digitales y los nervios colaterales de los dedos. Compartimiento hipotenar: Limitado por la fascia hipotenar hacia anterior y medial, hacia radial por el septum tenar y hacia dorsal por el quinto metacarpiano.Contiene los músculos hipotenares. Compartimiento tenar: Hacia anterior, limitado por la fascia tenar, hacia cubital y posterior por el septum tenar y hacia radial el primer metacarpiano. Contiene los músculos tenares. Compartimiento de los interóseos: Hacia anterior limita la fascia palmar interósea, hacia dorsal la fascia de los interóseos y hacia lateral las paredes óseas de los metacarpiano. Contiene los interóseos palmares y dorsales y el aductor del pulgar.
ETIOLOGÍA
SINDROME COMPARTIMENTAL AGUDO
El Síndrome Compartimental Agudo es una situación patológica de inicio brusco, secundario al aumento de la presión hidrostática en un espacio osteofacial cerrado (compartimento) del organismo, lo que produce una disminución de la perfusión capilar y posteriormente de la función de los músculos y nervios incluidos en dicho compartimento. Constituye una verdadera emergencia traumatológica en la que se debe actuar con rapidez, puesto si no recibe tratamiento en 4 o 6 horas el proceso se vuelve irreversible ocasionando graves repercusiones funcionales, que incluso llegan a amenazar la vida del paciente. El estudio del SCA reviste especial importancia pues su frecuencia es mucho mayor de lo que se reporta. No obstante, su diagnóstico es relativamente sencillo y casi siempre solucionable durante su fase inicial con gastos médicos-quirúrgicos mínimos. SINDROME COMPARTIMENTAL CRONICO: Es una forma de intolerancia al esfuerzo que refiere del SCA en su etiología, sintomatología, evolución y pronostico. El SCC se caracteriza por ser recidivante y aparecer gradualmente con la realización de ejercicios musculares intensos, que aumentan la presión intracompartimental dificultando la oxigenación muscular (isquemia), lo que se traduce en dolor tipo calambre localizado en el compartimento muscular afectado, progresivo tras un tiempo de latencia lo que dificulta seguir realizando el ejercicio. El cuadro suele ser reversible, y el dolor desaparece rápidamente con el reposo y generalmente no se producen secuelas en el tejido afectado. No existe alteración de la sensibilidad en reposo, pero al esfuerzo puede presentarse algunas parestesias. Durante las fases iniciales, el tratamiento conservador puede ser útil, siempre y cuando el paciente esté dispuesto a cesar o reducir drásticamente su actividad física (masajes, estiramientos, aplicación de frio y fisioterapia). Cuando el manejo conservador ha fallado, o en el caso de atletas profesionales que no están dispuestos a modificar su programa de ejercicio, la mejor alternativa terapéutica descompresión quirúrgica mediante fasciotomía, que permita que el paciente que se reincorpore rápidamente a su actividad. En estos casos puede recurrirse a la fasciotomía subcutánea o la fasciotomía de dos incisiones asistida por endoscopia. SINDROME COMPARTIMENTAL POR APLASTAMIENT O:
Es el cuadro clínico grave que aparece inmediatamente después de la liberación de las personas que han sido sometidas a graves y prolongadas compresiones mecánicas departe o de todo su cuerpo (por ejemplo, en sujetos aplastados bajo escombros en derrumbes, explosiones, terremotos, huaicos, accidentes de tránsito, bombardeos, etc.). Se caracteriza por: Inestabilidad hemodinámica y shock hipovolémico Hipercalcemia Déficit neurológico Necrosis muscular (rabdomiolosis traumática) Insuficiencia renal aguda. Elevada mortalidad
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico precoz del síndrome compartimental depende del reconocimiento de los síntomas y los signos de la presión elevada. En muchos casos la medición de la presión no es necesaria, porque el diagnóstico es obvio, pero en otros, en que los signos son confusos, será el monitoreo de la presión intercompartimental lo que nos dará el diagnóstico. — Dolor. La intensidad del dolor es muy importante y desmedida con la lesión causal. Generalmente es de mayor intensidad y referido como “profundo”, “permanente” y “compresivo”. Se localiza sobre la zona afectada y no en los territorios de los nervios sensitivos que lo cruzan, no se alivia con la inmovilización (como en la mayoría de las fracturas) e incluso puede agravarse. — Aumento de la tensión local. Es el signo más precoz; todo el compartimiento y no sólo del lugar de la fractura o contusión presenta este aumento de la dureza, de la tensión. Su palpación produce dolor y la piel, brillante, puede estar caliente, impresionando como una celulitis. — Déficit sensitivo. Este signo, que se ve con frecuencia en las lesiones de los compartimientos de la pierna, en mano es infrecuente y sólo aparece cuando está comprometido el compartimiento palmar central. Al comienzo se producen parestesias y luego hipoestesias y anestesias en los territorios de los nervios sensitivos comprometidos (todos los dedos). — Dolor al distender músculos. Si bien es un signo poco fiel, común para toda lesión traumática, orienta hacia la lesión isquémica.
TRATAMIENTO
En la sala de operaciones se realiza la descompresión de un compartimiento bajo de control con torniquete. La liberación del compartimiento palmar del antebrazo incluye la liberación del túnel del carpo. Conforme la incisión se continúa en sentido distal, pasa en dirección cubital y más tarde se curva en dirección radial justo antes del túnel del carpo. Esto evita una incisión lineal sobre el pliegue de flexión y también disminuye la posibilidad de lesión de la rama cutánea palmar del nervio mediano. Una incisión en la cara dorsal del antebrazo puede liberar el compartimiento dorsal del compartimiento móvil. En la mano, los compartimientos tenar e hipotenarse liberan cada uno con una incisión aislada. El compartimiento interóseo se libera con incisiones sobre las diáfisis del segundo y cuarto metacarpianos. Se continúa la disección en sentido radial y cubital con respecto a cada uno de dichos huesos, para así liberar todos los compartimientos musculoaponeuróticos. Todo músculo necrosado se desbrida y las incisiones se dejan abiertas y se cubren con apósitos no adherentes. Las heridas se vuelven a explorar dos a tres días después para verificar la viabilidad del músculo. A menudo puede realizarse cierre primario de las incisiones, pero podría ser necesario el injerto cutáneo para el antebrazo. Si el médico considera que el paciente no tiene un síndrome compartimental, es obligada la elevación de la extremidad y la exploración seriada. Cuando existen dudas es mejor liberar en forma temprana un probable síndrome compartimental que esperar a realizar el procedimiento cuando existe el riesgo de necrosis muscular. La progresión del síndrome compartimental puede ocasionar contractura isquémica de Volkmann con pérdida muscular y cicatrización que puede causar compresión del nervio y de otras estructuras críticas. Desde el punto de vista medicolegal es más fácil defender una liberación por un síndrome compartimental temprano que retrasar el tratamiento hasta que el proceso haya progresado a necrosis, a cicatrización profunda.
BIBLIOGRAFÍA
“Schawrtz. Principios de cirugía”. F. Charles Brunicardi. Decima Edición.
Mc. Graw Hill Education 2015.
“Síndromes compartimentales”. Dr. Sergio A. Pataro. Revista Asociación
Argentina de Ortopedia y Traumatología.
