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Son puntos de vital importancia donde tomo como ejemplo cosas de uptodate para una ponencia pero esta bastante completo, con esquemas y nemotecnias
Tipo: Resúmenes
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¡No te pierdas las partes importantes!
● Discoide biconvexo con forma de lente o elíptico ● Diámetro: 2–3 μm ● Tiempo de vida: 8-10 días ● Discos citoplasmáticos anucleados derivados de megacariocitos ● Contiene ○ Gránulos densos: ADP , Ca2+ ○ Gránulos α : vWF , fibrinógeno , fibronectina ● Aproximadamente ⅓ se almacena en el bazo. ● Trombopoyetina ● Recuento normal: 150 000–450 000 plaquetas/μL
actina, espectrina, tubulina y filamina
fibrinógeno
COLÁGENO: 3 fases
Fase 1: Adhesión Plaquetaria (Frenar y pegarse) ● Factor de von Willebrand (FvW) Fase 2: Activación y Secreción (Llamar refuerzos y transformarse) ● Cambio de forma (pseudópodos) ● Secreción (Degranulación) Fase 3: Agregación Plaquetaria (Formar el muro) ● Fibrinógeno - Tapón plaquetario
● Frecuencia: Es una de las causas más comunes de plaquetas bajas con síntomas en pediatría (1 a 6,4 casos por 100 000 al año). ● Edades de mayor riesgo: El pico principal de aparición ocurre entre los 2 y 5 años. Hay un segundo pico menor durante la adolescencia. ● ¿A quién afecta más?: * Bebés y lactantes: Ligeramente más común en niños (varones). ● Adolescentes y adultos jóvenes: Predomina
claramente en mujeres.
● Estacionalidad: Hay más casos en primavera y
principios de verano (épocas asociadas a infecciones virales que desencadenan el problema).
● Asociación médica: Se relaciona con pacientes que padecen enfermedades alérgicas.
PTI en asociación con la enfermedad por coronavirus 2019.
vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola.
Anticuerpos antiplaquetarios (IgG) Se unen a las proteínas de la superficie de las plaquetas
↓ recuento de plaquetas secuestro por el bazo y el hígado
Células T citotóxicas
Anticuerpos también atacan a los megacariocitos
GP Ib/IX, GP Ia/IIa y GP VI.
Síntomas de sangrado
Petequias o Pequeños Hematomas
HIC / hemorragia gastrointestinal / genitourinaria grave
hemorragias graves son muy poco frecuentes.
Buchanan y Adix
Al momento del diagnóstico, lo habitual es encontrar las plaquetas por debajo de 30 000/μL
● El 80% de los niños se presenta con menos de 20 000/μL. ● Casi la mitad ( 45% ) llega con niveles de extrema alerta: menos de 10 000/μL.
ANEMIA MICROCÍTICA (sangrados)
Si antes tenía las plaquetas bien y ahora cayeron de golpe, confirmas que es un problema adquirido (PTI) y descartas que sea un defecto genético de nacimiento (trombocitopenia hereditaria).
Recuento de reticulocitos: normal.
Frotis de sangre periférica
● PTI postinfecciosa: linfocitos "atípicos" activados glóbulos rojos ● Anemia Hipocrómicos Microcíticos. ● Plaquetas generalmente son normales o aumentan de tamaño
● Blastos (células inmaduras): 🚨 Leucemia o Linfoma. ● Esferocitos o muchos reticulocitos: 🩸 Anemia Hemolítica. ● Esquistocitos (glóbulos rotos): 💔 Anemia Hemolítica Microangiopática. ● Plaquetas todas gigantes o diminutas: 🧬 Trombocitopenia Hereditaria (defecto de fábrica).
● Se basa en la gravedad de los síntomas hemorrágicos. ● Los niños con síntomas hemorrágicos más importantes pueden justificar una intervención farmacológica.
HIC, traumatismo grave, hemorragia gastrointestinal con inestabilidad hemodinámica, hemorragia pulmonar con compromiso cardiopulmonar.
Hemorragia potencialmente mortal
Transfusiones de plaquetas: 10 a 30 ml/kg, seguidas de una infusión continua
Metilprednisolona: 30 mg/kg por día (hasta 1 g) por vía intravenosa (IV) durante 3 a 4 días.
Inmunoglobulina intravenosa (IVIG) 75 microgramos/kg como dosis única Agonista del receptor de trombopoyetina (TPO-RA) 10 mcg/kg.SC
Inmunoglobulina intravenosa (IVIG): 1 g/kg por día durante uno a tres días.
espera vigilante ´´leve´´
Hemorragia NO potencialmente mortal
Hemorragia mucosa grave o sospecha de hemorragia interna que requiere atención médica inmediata pero que no pone en peligro la vida (hemorragia gastrointestinal sin inestabilidad hemodinámica, hemorragia pulmonar sin compromiso cardiopulmonar, epistaxis prolongada grave, hemorragia muscular o hemorragia artic), el tratamiento es similar al de hemorragias potencialmente mortales
Transfusiones de plaquetas no respuesta o requieren cirugías
Terapia combinada: Metilprednisolona , IVIG y anti-D intravenoso
TPO-RA / eltrombopag
Agentes antifibrinolíticos complementarios (ácido aminocaproico o ácido tranexámico)
Terapia hormonal.
La vitamina C la mejora; los taninos del té o los fitatos la inhiben
Hepcidina
ANEMIA POR DÉFICIT DE B
La vitamina B (cobalamina) desempeña un papel esencial en las reacciones enzimáticas responsables de la formación de glóbulos rojos y la mielinización del sistema nervios
