Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Asignatura: Farmacologia clínica, Profesor: Físico loco, Carrera: Medicina, Universidad: UV
Tipo: Apuntes
1 / 23
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
SERVICIO DE HEMATOLOGIA Y HEMOTERAPIA SERVICIO DE HEMATOLOGIA Y HEMOTERAPIA
HOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIASHOSPITAL UNIVERSITARIO CENTRAL DE ASTURIAS
Dr RAUL VANEGAS URIBE Dr RAUL VANEGAS URIBE
MIR HEMATOLOGIA
MIR HEMATOLOGIA
19 DE DICIEMBRE 2007
19 DE DICIEMBRE 2007
o
Para hemostasia normal
o
Riesgo hemorrágico
cifras plaquetas
o
o
↓↓↓
↓↓↓
PLAN DE TRATAMIENTO
PLAN DE TRATAMIENTO
TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOPENIA
Sangrado // patologíasSangrado // patologías HemorragiaHemorragia
DX DIFERENCIAL
C. Juzgar la
C. Juzgar la intensidad
intensidad de la trombopenia
de la trombopenia
D. Valorar la
D. Valorar la necesidad
necesidad de tratamiento de reposición plaquetaria.
de tratamiento de reposición plaquetaria.
(TABLA 1)
(TABLA 1)
Daño medular
Daño medular (siempre buscar causa reversible)
(siempre buscar causa reversible)
En RN la hipoplasia megac. Puede (2ria a rubeola; tiacídicos)
En RN la hipoplasia megac. Puede (2ria a rubeola; tiacídicos)
Defectos congénitos
Defectos congénitos
La trombocitopenia amegac. inexplicable, puede confundirse con
La trombocitopenia amegac. inexplicable, puede confundirse con
PTI etapa inicial (tto, morfología, %reticuladas y evolución).
PTI etapa inicial (tto, morfología, %reticuladas y evolución).
Dx diferencial de Trombopenia
Dx diferencial de Trombopenia
►
Producción ineficaz
Producción ineficaz
Deficiencia de VB12 y/o folato (masa mega (↑ ), producción
Deficiencia de VB12 y/o folato (masa mega (↑ ), producción
plaquetaria atenuada, revierte luego de iniciar tto. (tabla 1)
plaquetaria atenuada, revierte luego de iniciar tto. (tabla 1)
►
ESPLENOMEGALIA
MIELOFIBROSIS AVANZADA
(tabla 1)
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Coagulación intravascular diseminada (CID)
CID CID plaquetaria
plaq (↓) daño endotelial
EBC alterado
sangrado
Infecciones V y B
Cáncer; QT
vasculitis
Sd. HELLP
Sd. HELLP
o
Fisiológicamente simula cuadro de PTT-SHU. Puede darse en todo el PERIPARTO
o
Trombopenia e HTA en el 1-2% de los embarazos. Plaquetas(↓)
o
Hasta 50% de madres con preeclampsia, desarrollan un símil de CID RFA
o
HELLP ( Símil de CID + Hemólisis + Alteración PFH )
) EBC alterado
o
La conducta de tto de TA e interrupción del parto (LOGRA CONTROL)
o
Sd. HELLP en posparto ALTA MORBIMORTALIDAD
o
Uso de Inmunoglobulinas y plasmaféresis han suministrado resultados variables. (*)
trombopenia
leve
CUADRO CLINICO
PLAQUETAS RETICULADAS (↑)
TROMBOPENIA MODERADA SEVERA
B) RN a riesgo Trombocitopenia AUTOINMUNE de la madre
< 5% RN, con madres PTI crónica < 20000
< 1% RN con madres PTI crónica H. cerebral
TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE NIÑOS-ADOLESCENTES
TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE NIÑOS-ADOLESCENTES
proceso infeccioso vacunas
A.M.Osea ( megas (↑) ) // Plaquetas reticuladas (↑)
Acs antiplaquetas (+)
Dx = con ( septicemia, LA, PTT, SHU)
Si no hay datos de una causa como complicación
(Igbs empíricamente)
Buena respuesta Mala respuesta // Prog. IQx bazo
( Dx acertado)
A. M. Osea
(tabla 2)
(tabla 2)
Tºc
Organicidad
SP y Bq
III. III. T.A.IT.A.I INDUCIDA POR HEPARINA (HIT)INDUCIDA POR HEPARINA (HIT)
< 10% casos con Acs, sufren episodio de trombosis.
< 10% casos con Acs, sufren episodio de trombosis.
El riesgo
El riesgo ↑
,de acuerdo al contexto clínico (POP hasta 40%)
,de acuerdo al contexto clínico (POP hasta 40%)
Acs de la HIT, efecto negativo sobre evolución clínica
Acs de la HIT, efecto negativo sobre evolución clínica
HIT tipo 1
Leve caída de cifras de plaquetas
Causa NO INMUNITARIA
En el 1er día de tto con heparinas
Cambio transitorio e insignificante
HIT tipo 2
amplifican estado PROCOAGULANTE
III. T.A.I INDUCIDA POR HEPARINA (HIT)
III. T.A.I INDUCIDA POR HEPARINA (HIT)
Paciente HBP (>/= 1veces) a dosis plena, > 5 días de duración
Caída[ cifras plaquetas ] Requiere interrupción de HBPM
> 50% Cambio a inhibidor directo de FII
( lepirudina o fondaparinux )
Hay una forma HIT tipo II AGUDA
Tabla 2
Tabla 2
Reinicio +/- 20 días de exposición ant.
Da una reacción anafiláctica aguda
Riesgo extremo TE mortal de continuar
Tto.
v. T.A.I POR ENF. AUTOINMUNES O SD. LINFOPROLIFERATIVOS (SLP)
v. T.A.I POR ENF. AUTOINMUNES O SD. LINFOPROLIFERATIVOS (SLP)
Buscar semiología oncohematológica (linfoide)
(sarcoidosis,mononucleosis,víricas, Enf. Lyme,histoplasmosis)
Buscar semiología Reumatoide (articular, cutánea y serosa);
Hepática e Intestinal.
tabla 2
VI. T.A.I idiopática (PTAI)
VI. T.A.I idiopática (PTAI)
Megas (↑↑)
(20,000-100,000) Vida ½ plaquetas reducida
de diátesis larvados y recurrentes.
pero no es el gold standard para la PTAI.
xq` +/- megas (↑)
+/- V ½ ø.
Alternativas:
