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eee ] UNIVERSIDADE FEDERAL DO AMAZONAS FACULDADE DE MEDIC Departamento de Patologia e Me g UFAM | O que é choque??? CONCEITO BÁSICO: * Falência circulatória associada a grave distúrbio da microcirculação e hipoperfusão generalizada de órgãos e tecidos. ETIOPATOGÊNESE GERAL * Ocorre queda da perfusão tecidual, tornando deficiente a oferta de oxigênio e nutrientes às células, assim como a remoção adequada dos catabólitos. O metabolismo celular passa de aeróbio para anaeróbio. CLINICAMENTE: * Os pacientes apresentam pele pálida e úmida, extremidades frias, colapso das veias superficiais, hipotensão arterial, distúrbios do estado de consciência e insuficiência renal e respiratória. CHOQUE SÉPTICO: * Os pacientes apresentam pele inicialmente rosada, quente e bem irrigada; mais tarde, surgem hipotensão arterial, distúrbios da consciência e insuficiência respiratória e renal. Choque CONCEITO MAIS APROFUNDADO É uma situação de grave distúrbio hemodinâmico e metabólico caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório de manter uma irrigação sanguínea adequada da microcirculação, com a conseqiiente perfusão inadequada de órgãos vitais. Incapacidade de remover adequadamente os catabólitos “> Hipoperfusão sistêmica > Redução na Perfusão e Oferta de 02 > HIPÓXIA e ANÓXIA > os níveis de 02 caem abaixo dos níveis necessários para atender às demandas normais. Efeitos hipóxico e metabólico inicialmente causam lesão celular REVERSÍVEL, mas a persistência do choque > IRREVERSÍVEL > até MORTE do paciente. “> Colapso circulatório > desproporcionalidade entre o volume do sangue circulante e o espaço vascular que este deveria preencher. Redução do Débito cardíaco ou Redução do Volume de sangue circulante efetivo. * Cardiogênico * Hipovolêmico * Séptico * Anafilático * Neurogênico Choque ETIOPATOGÊNESE 1) Distúrbio inicial na MACROcirculação: “> Falha na Bomba Cardíaca: Choque Cardiogênico “> Redução do Volume Sanguíneo: Choque Hipovolêmico 2) Distúrbio inicial na MICROcirculação: “> Distribuição do volume sanguíneo: Choque Séptico, Anafilático ou Neurogênico (Bogliolo, 2000) Choque -—— Macrocirculação Coração + Volemia Flo fai ara cer atra Microcirculação —— Caplana — o Choque ACULOS DA IRCULAÇÃO INTRA- CICA imponamento cardíaco | INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 3 | AGUDA TOR ardites, arritmia ia pulmonar, | | | INSUFICIÊNCIA NUIÇÃO DO CARDÍACA PRIMÁRIA ENTO CARDÍACO | | 1 DIMINUIÇÃO DO RETORNO VENOSO y DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO | CHOQUE infarto, m Exemplo: Obstrução extensa área de infarto m extensão for maior que 40 bomba 3 € dico. Se a falência da > v débito cardíaco > v pre inadequada dos te > Y débito cardíaco > 4 pressão arterial > perfusão inadequada dos tecidos > CHOQUE Choque 3) Choque Séptico Mortalidade varia de 25 a 50% > causa mais frequente de morte em unidades de terapia intensiva. Conseguência da resposta imunológica natural do hospedeiro a organismos infecciosos, que pode ser disseminada ou localizada. Não é preciso haver bacteremia sistêmica para induzir o choque séptico. A resposta inflamatória do hospedeiro a infecções extravasculares localizadas pode ser suficiente para o desencadeamento do choque séptico. Níveis elevados de LPS resultam em: FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS - Vasodilatação sistêmica (HIPOTENSÃO) > Hipoperfusão. - Redução da contratilidade do miocárdio > Falência da bomba cardíaca. - Lesão e ativação disseminada do endotélio > adesão leucocitária sistêmica > lesão difusa nos capilares alveolares - Ativação do sistema de coagulação > CIVD. o o — Choque Constricção das arteríolas pré- capilares, abertura de shunts arteriovenosos Jo a Ativação dos sistemas simpático e renina-angiotensina, com aumento-do débito cardíaco (fase HIPERDINÂMICA) v Esgotamento da compensação * (fase HIPODINÂMICA, com hipoperfusão dos tecidos) + + “ENDOTOXINAS ineu Diminuição do volume intra- vascular Diminuição do retorno Sa venoso Vá Edema da Periferia + + Vasodilatação da microcirculação Lo, | tuo | +» | CHOQUE| 4) Choque Anafilático Chogio Reação antígeno-anticorpo (Ag-Ac) mediada por IgE que ativa mastócitos e basófilos, levando à liberação de histamina. VASODILATAÇÃO SISTÊMICA e AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR causadas por reação de —hinarenncibilidado onuolunado lo o Contato com agente desencadeador (drogas, peçonha de insetos, “feno, comidas) > formação do complexo Ag-Ac > ativação IgE > ativação de mastócitos e basófilos nos diferentes órgãos >. “liberação de substâncias vasoativas por mastócitos e basófilos >. dilatação de grande número de vasos na microcirculação > | do volume intravascular > | débito cardíaco > | retorno venoso > hipotensão arterial > perfusão para os órgãos fica inadequada > CHOQUE Choque 5) Choque Neurogênico: Distúrbio da função nervosa que resulta em redução do tônus das artérias e veias. Causas: afecções agudas do SNC (traumatismos, sangramentos e insolação), excesso de medicamentos que bloqueiam os gânglios nervosos. | Lesão neurológica > desregulação | neurogênica > perda do controle da, vasomotricidade com redução do tônus das. artérias e veias (VASOPLEGIA) > 4 do retorno. venoso > 4 do débito cardíaco > Hipotensão, arterial > CHOQUE = | 6) Formas Mistas Choque ALTERAÇÕES MORFO-FUNCIONAIS Pulmões: “Pulmão de Choque” Interrupção das trocas gasosas através dos capilares dos alvéolos > HIPÓXIA > aumento da permeabilidade capilar > passagem de proteínas > membrana hialina revestindo os alvéolos > Síndrome da Angústia Respiratória Aguda Macroscopia: pulmões úmidos, pesados, volumosos. Microscopia: Edema intra-alveolar e intersticial, congestão, descamação celular para dentro dos aluáalac mambranac hialinac Choque Coração: Insuficiência Cardíaca Alterações degenerativas- necróticas: coloração turva, degeneração hidrópica, necrose focal de coagulação. Petéquias na superfície. Redução da força contrátil, taquicardia compensatória. | : Choque Cérebro: Pressão arterial Y de 60 mmHg > mecanismos protetores ineficazes para manter a função cerebral satisfatória Alteração neuronal: alterações de sensibilidade e de função motora Rins: isquemia: vasoconstric condicionada pelo aparelho justa-glomerular Redução da perfusão: Insu ncia Renal Aguda > Necrose tubular Fígado: Anóxia: degeneração gor Casos fatais: aumento de volu osa Referências bibliográficas: RUBIN, E; FARBER, J.L. Patologia. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, Brasil, 3º ed, 2002. BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo Patologia. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 7º Ed, 2006. COTRAN, R.S; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins & Cotran Patologia Rio de Janeiro: Elsevier, 7º ed, cap. 20, 2005. KUMAR, V.; ABBAS, A. K.: FAUSTO, N.; MITCHELL, RN. Robbins — Patologia Básica. Rio de Janeiro: Elsevier, 8º Ed., 2008, 1028p. http://www.medlib.med.utah.edu/WebPath/webpath.html.url Flores de Jambeiro 
