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Choque circulatorio, Notas de estudo de Enfermagem

choque circula

Tipologia: Notas de estudo

2012

Compartilhado em 26/07/2012

simone-santos-95
simone-santos-95 🇧🇷

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CHOQUE CIRCULATÓRIO: DEFINIÇÃO,
CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
CIRCULATORY SHOCK: DEFINITION, CLASSIFICATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT
Bruno Ganem Siqueira1 & André Schmidt2
1Pós-graduando. 2Docente. Divisão de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP.
CORRESPONDÊNCIA: Prof. Dr. André Schmidt. Hospital das Clínicas da FMRP-USP. Divisão de Cardiologia Departamento de Clínica Médica.
Campus Universitário - USP. CEP: 14048-900 Ribeirão Preto – SP -. Fone: (16) 602-2599 – e-mail: [email protected]
SIQUEIRA BG & SCHMIDT A. Choque circulátório: Definição, classificação, diagnóstico e tratamento. Medi-
cina, Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003.
RESUMO - Procede sucinta revisão, procurando abordar, de forma sistematizada e prática, a
classificação, diagnóstico e tratamento do choque circulatório. São essencialmente enfatizados
aspectos conceituais, além de achados clínicos, hemodinâmicos e metabólicos, para melhor
caracterização dos estados de choque. Procura-se fundamentar, ainda, princípios básicos da
reposição volêmica e intervenções farmacológicas mediante o uso de vasopressores,
cardiotônicos e vasodilatadores.
UNITERMOS - Choque. Vasoconstritores. Vasodilatadores. Choque Cardiogênico
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1- INTRODUÇÃO
O choque circulatório faz parte da via final,
comum de inúmeras doenças fatais, contribuindo, por-
tanto, para milhões de mortes em todo o mundo.
Trata-se de síndrome clínica, caracterizada pela
incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxi-
gênio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas
necessidades metabólicas. É o conceito de choque que
mostra uma importante relação entre metabolismo e
hemodinâmica. Assim, um quadro circulatório, carac-
terizado por alto débito cardíaco, pode não ser ade-
quado para suprir as necessidades metabólicas numa
situação de hipermetabolismo. Por outro lado, um bai-
xo débito cardíaco pode ser adequado para uma situa-
ção de hipometabolismo.
Outro aspecto relevante é que nem todos os
danos teciduais, resultantes do choque advêm da
hipóxia, mas, também, podem decorrer da baixa ofer-
ta de nutrientes, reduzida depuração de substâncias
tóxicas, maior afluxo de substâncias nocivas aos teci-
dos, ativação de mecanismos agressores e redução
dos mecanismos de defesa.
Para a caracterização e o diagnóstico do es-
tado de choque circulatório, há a necessidade da
presença de hipotensão (absoluta ou relativa) e sinais
e/ou sintomas de inadequação da perfusão tecidual,
explicitados e discutidos adiante.
2- CLASSIFICAÇÃO
A classificação do choque circulatório obede-
ce a uma finalidade estritamente didática, tendo em
vista que a maioria dos quadros de choque mostra mais
de um componente em sua evolução (Tabela I):
Hipovolêmico - caracterizado por baixo volume
intravascular, relativo a sua capacitância, ou seja,
hipovolemia relativa ou absoluta. O volume contido
no compartimento intravascular é inadequado para
a perfusão tecidual.
Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS
36: 145-150, abr./dez. 2003 Capítulo I
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CHOQUE CIRCULATÓRIO: DEFINIÇÃO,

CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

CIRCULATORY SHOCK: DEFINITION, CLASSIFICATION, DIAGNOSIS AND TREATMENT

Bruno Ganem Siqueira 1 & André Schmidt^2

(^1) Pós-graduando. 2 Docente. Divisão de Cardiologia do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP. C ORRESPONDÊNCIA : Prof. Dr. André Schmidt. Hospital das Clínicas da FMRP-USP. Divisão de Cardiologia Departamento de Clínica Médica. Campus Universitário - USP. CEP: 14048-900 Ribeirão Preto – SP -. Fone: (16) 602-2599 – e-mail: [email protected]

SIQUEIRA BG & SCHMIDT A. Choque circulátório: Definição, classificação, diagnóstico e tratamento. Medi- cina, Ribeirão Preto, 36 : 145-150, abr./dez. 2003.

RESUMO - Procede sucinta revisão, procurando abordar, de forma sistematizada e prática, a classificação, diagnóstico e tratamento do choque circulatório. São essencialmente enfatizados aspectos conceituais, além de achados clínicos, hemodinâmicos e metabólicos, para melhor caracterização dos estados de choque. Procura-se fundamentar, ainda, princípios básicos da reposição volêmica e intervenções farmacológicas mediante o uso de vasopressores, cardiotônicos e vasodilatadores.

UNITERMOS - Choque. Vasoconstritores. Vasodilatadores. Choque Cardiogênico

1- INTRODUÇÃO

O choque circulatório faz parte da via final,

comum de inúmeras doenças fatais, contribuindo, por-

tanto, para milhões de mortes em todo o mundo.

Trata-se de síndrome clínica, caracterizada pela

incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxi-

gênio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas

necessidades metabólicas. É o conceito de choque que

mostra uma importante relação entre metabolismo e

hemodinâmica. Assim, um quadro circulatório, carac-

terizado por alto débito cardíaco, pode não ser ade-

quado para suprir as necessidades metabólicas numa

situação de hipermetabolismo. Por outro lado, um bai-

xo débito cardíaco pode ser adequado para uma situa-

ção de hipometabolismo.

Outro aspecto relevante é que nem todos os

danos teciduais, resultantes do choque advêm da

hipóxia, mas, também, podem decorrer da baixa ofer-

ta de nutrientes, reduzida depuração de substâncias

tóxicas, maior afluxo de substâncias nocivas aos teci-

dos, ativação de mecanismos agressores e redução

dos mecanismos de defesa.

Para a caracterização e o diagnóstico do es-

tado de choque circulatório, há a necessidade da

presença de hipotensão (absoluta ou relativa) e sinais

e/ou sintomas de inadequação da perfusão tecidual,

explicitados e discutidos adiante.

2- CLASSIFICAÇÃO

A classificação do choque circulatório obede-

ce a uma finalidade estritamente didática, tendo em

vista que a maioria dos quadros de choque mostra mais

de um componente em sua evolução (Tabela I):

  • Hipovolêmico - caracterizado por baixo volume

intravascular, relativo a sua capacitância, ou seja,

hipovolemia relativa ou absoluta. O volume contido

no compartimento intravascular é inadequado para

a perfusão tecidual.

Medicina, Ribeirão Preto, Simpósio: URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS CARDIOLÓGICAS 36: 145-150, abr./dez. 2003 Capítulo I

Siqueira BG & Schmidt A

  • Cardiogênico - existe limitação primária no de-

sempenho cardíaco, decorrente de interferências

sobre o inotropismo e/ou cronotropismo. A função

de bomba do coração é insuficiente para manter o

débito cardíaco em níveis compatíveis com as ne-

cessidades metabólicas.

  • Obstrutivo - resulta de bloqueio mecânico ao flu-

xo sangüíneo na circulação pulmonar ou sistêmica.

  • Distributivo - caracterizado por inadequação en-

tre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio por uma

alteração na distribuição do fluxo sangüíneo. Dessa

forma, temos tecidos com fluxo sangüíneo elevado

em relação à necessidade e outros com fluxo san-

güíneo elevado em termos numéricos, mas insufici-

ente para atender às necessidades metabólicas.

3 – DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de choque circulatório é eminen-

temente clínico, baseando-se, portanto, numa boa

anamnese e exame físico. Para seu diagnóstico, há a

necessidade de identificarmos a presença de hipo-

tensão arterial (pressão arterial sistólica (PAS)

< 90mmHg, pressão arterial média (PAM) < 60mmHg

ou queda maior que 40mmHg na PAS), associada a

sinais e sintomas de inadequação da perfusão

tecidual (Tabela II). A história clínica deve ser dire-

cionada à procura da etiologia, fornecendo, assim, sub-

sídios para a terapêutica mais adequada e eficaz des-

sa síndrome clínica.

A avaliação laboratorial é essencial para a ava-

liação da oferta de oxigênio e sua adequação para o

metabolismo tecidual. A saturação venosa central, de

oxigênio (SvO 2 ) retrata a medida do balanço entre a

oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio,

tornando-se muito importante na avaliação e acompa-

nhamento da resposta terapêutica. Os quadros hipo-

dinâmicos aumentam o tempo de trânsito das hemácias

na microcirculação, fazendo que a SvO 2 torne-se bai-

xa por aumento da extração de O 2. Por outro lado, a

SvO 2 eleva-se em estados com uma captação tecidual

deficiente de O 2 ou por um quadro hiperdinâmico.

TabelaI-Classificaçãodochoquecirculatóri o

Hipovolêmico

  • Sangramentosvolumosos(politraumatizados,ferimentoscomarmasdefogoouarmabranca )
  • Perdaexcessivadelíqüidos(diarréia,vômitos,poliúria,queimadurasextensasefebre)
  • Seqüestrodelíqüidosemtecidosinflamados(pancreatite,peritonite,colite,pleurite)
  • Drenagemdegrandesvolumesdetransudatos(ascite,hidrotórax)

Cardiogênic o

  • Miopático(depressãofunçãosistólica ) Infartoagudodomiocárdio Miocardiopatiadilatada Depressãomiocárdicanochoqueséptico
  • Mecânico Regurgitaçãomitral,aguda Rupturadoseptointerventricular
  • Arrítmico

Obstrutiv o

  • Tamponamentocardíac o
  • Tromboembolismopulmonarmaciço
  • Hipertensãopulmonar,importante(primáriaouEisenmenger)

Distributiv o

  • Choqueséptic o
  • Choqueneurogênico(traumaraquimedular,traumatismocraniano)
  • Choqueendócrino(hipotireoidismo,hipocortisolismo)
  • Anafilaxia(reaçãodehipersensibilidadeadrogasoucontatocomsubstâncias)
  • Síndromevasoplégica,pós-circulação,extracorpórea.

Siqueira BG & Schmidt A

Juntamente com medidas de restabelecimento

e manutenção da circulação (reposição volêmica e

agentes vasopressores, vasodilatadores ou inotrópicos)

devem ser adotadas medidas definitivas para corrigir

o estado de choque, conforme a etiologia encontrada:

1. Cardioversão elétrica para as taquiarritmias.

2. Uso de marcapasso transcutâneo ou transvenoso

para as bradiarritmias.

3. Uso de trombolíticos no infarto agudo do miocárdio

e tromboembolismo pulmonar.

4. Pericardiocentese ou pericardiotomia no tampona-

mento cardíaco.

5. Drenagem torácica no pneumotórax hipertensivo.

6. Uso de antibióticos e drenagem cirúrgica de ab-

cesso para o tratamento da infecção no choque

séptico.

3.2- Reposição volêmica

Independente da etiologia do choque circulató-

rio, a manutenção de pressões de enchimento ventri-

cular, em níveis adequados para produzir um débito

cardíaco efetivo, é o objetivo fundamental a ser per-

seguido. Não apenas a hipovolemia é uma das causas

mais comuns de choque, com, também, ela pode exis-

tir em determinadas fases de todos os tipos de cho-

que, incluindo o cardiogênico e o distributivo. Conse-

qüentemente, uma “ressuscitação” volêmica inicial

faz-se necessária para expandir o volume intravascu-

lar (aumentar o retorno venoso), visando corrigir a hi-

potensão, aumentar o volume urinário e melhorar o

estado mental; sempre atentar para a deterioração da

oxigenação e aparecimento de crepitações pulmona-

res, que possam sugerir congestão pulmonar (aumen-

to da pressão capilar pulmonar; aumento da pré-car-

ga do ventrículo esquerdo).

O tipo de líqüido utilizado na reposição irá de-

pender da natureza da perda e da intensidade da mes-

ma (Tabela IV). A reposição volêmica pode ser feita

com cristalóide ( ringer simples, ringer lactato, soro

fisiológico) e/ou colóides (sangue e seus derivados,

albumina, dextranas e aminos naturais e sintéticos).

Os cristalóides apresentam uma capacidade de ex-

pansão volêmica bem menor que a dos colóides, já

que apenas ¼ do volume infundido permanece no in-

travascular. O uso de sangue está reservado para gran-

des perdas (> 30% do volume sangüíneo total). Em

geral, procura-se manter o hematócrito em 30% e a

taxa de hemoglobina em 10 g/dL. Pacientes jovens,

geralmente, têm condições de suportar taxas meno-

res (até 5 a 7g/dL.), seguindo a tendência mundial de

evitar expô-los aos riscos das transfusões sangüíneas.

Na ausência de insuficiência e estenose valvares

importantes, embolia pulmonar, aumentos de resistên-

cia vascular pulmonar e disfunção ventricular esquer-

da, a medida da PVC permite estimar a pressão de en-

chimento do ventrículo direito (VD), constituindo-se

numa maneira prática, rápida e econômica de estimar

o grau da volemia de paciente, guiar a administração

TabelaIV-Perdaestimadadesangue,baseadaemparâmetrosclínicos,observadosnaavaliaçãoiniciald o pa cientecomchoquehemorrágico(adaptadodomanualdocursoA dv ancedTraumaLifeSupport, organizado peloColégioAmericanodeCirurgiões).

Cl asseI Cl asseII Cl asseIII ClasseIV

Pe rdaSangüínea(mL ) at é 750 75 0 - 1500 15 00 - 2000 > 2000

Pe rdasangüínea(%volumesangüíneo) at é 15 % 15 - 30 % 30 - 40 % > 40 %

Fr eqüênciacardíaca < 100 > 100 > 120 > 140

Pr essãoarterial no rmal no rmal d iminuída diminuída

Fr eqüênciarespiratória 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Di urese(mL/h) > 3 0 20 - 30 5 - 15 desprezível

Es tadomental an siedadeleve ansiedade mo derada an siedadeeconfusão confusãoeletargia

Re posiçãovolêmica cr istalóide cr istalóide cr istalóideesangue cristalóideesangue

Choque circulátório: Definição, classificação, diagnóstico e tratamento

de líqüidos e a necessidade ou não do uso de drogas

vasoativas. A cateterização da artéria pulmonar, mé-

todo mais refinado, através do cateter de Swan-Ganz,

fornece informações precisas acerca do débito car-

díaco (DC), pressão de enchimento do VE e pressão

“capilar pulmonar” (PCP), consumo (VO 2 ) e oferta

(DO2) de oxigênio. Entretanto, é uma técnica bastan-

te onerosa, exigindo local apropriado, equipe bem trei-

nada e equipamento de alto custo, devendo ser reser-

vada como guia para terapêutica, principalmente, em

situações de choque circulatório com disfunção ven-

tricular e choque do tipo distributivo, causado por

endotoxinas.

Deve-se enfatizar a necessidade de eliminar a

hipovolemia e assegurar pressão de enchimento ven-

tricular otimizada, por administração de líqüidos, antes

da instituição do tratamento com drogas vasoativas.

Isto, porque, nessas condições, a eficácia das mes-

mas aumenta, a dose necessária diminui e os efeitos

adversos tornam-se menos importantes.

3.3 – Agentes inotrópicos

3.3.1- Dobutamina

Apresenta efeito predominante, betaadrenérgico,

responsável por sua ação inotrópica positiva e vasodi-

latadora periférica, discreta, aumentando o débito car-

díaco e diminuindo a resistência vascular periférica.

Não libera norepinefrina endógena, induzindo menos

taquicardia, arritmias e isquemia miocárdica do que a

dopamina e noradrenalina. Não tem efeito vasodilata-

dor, renal, mas o volume urinário e o fluxo renal parecem

aumentar igualmente em comparação com a dopamina,

sugerindo que o aumento da perfusão renal, secundá-

ria ao aumento do débito cardíaco, é o mais importante

determinante da manutenção da função renal. A dose

usual de dobutamina é de 3 a 20 μg/Kg/min. Nao deve

ser usada com pressão sistólica abaixo de 90 mmHg,

já que pode promover a diminuição da resistência vas-

cular periférica e pressão sistêmica por sua interação

com receptores betaadrenérgicos vasculares.

3.3.2 – Inibidores da fosfodiesterase

A amrinona e o milrinona são drogas de uso

parenteral que têm efeitos hemodinâmicos, semelhan-

tes aos da dobutamina, apresentando ação inotrópica,

positiva, por inibição do fosfodiesterase (aumento de

AMPc, intracelular). A milirinona (mais comumente

usada) é mais potente e possui menor efeito pró-arrít-

mico que a amrinona. Pode ser usada isolada ou asso-

ciada com a dobutamina, em paciente com insuficiên-

cia cardíaca severa, na dose de ataque de 50 μg/Kg

(10 min) e manutenção de 0,375 a 075 μg/Kg/min.

3.4 – Agentes vasopressores

3.4.1 – Noradrenalina

Mediador adrenérgico natural, com potente efei-

to constritor venoso e arterial (alfadependente) e mo-

desto efeito inotrópico positivo (beta 1 dependente). A

noradrenalina aumenta, predominantemente, a pres-

são arterial pela elevação da resistência vascular sis-

têmica e pode não melhorar, ou até diminuir o débito

cardíaco. É utilizada, principalmente, no choque sépti-

co e em condições de choque refratário. Pode ser útil

no choque cardiogênico por infarto agudo do miocárdio,

porque aumenta pressão na raiz da aorta, melhorando

perfusão coronária. Necrose tecidual pode ser obser-

vada, se ocorrer extravasamento para o subcutâneo.

Dose usual de 0,03 a 2 μg/Kg/min. O uso dessa droga

deve ser visto como uma medida temporária e a dose

deve ser reduzida ou a administração, descontinuada

assim que possível.

3.4.2 - Dopamina

Percussor imediato da noradrenalina na via bios-

sintética das catecolaminas. Estimula diretamente re-

ceptores alfa e betaadrenérgicos, ao mesmo tempo em

que promove liberação de norepinefrina endógena. Do-

ses baixas (1 a 3 μg/Kg/min) têm efeito basicamente

dopaminérgico (aumento do fluxo renal). Doses inter-

mediárias (3 a 10 μg/Kg/min) têm efeito, principalmen-

te, beta-estimulante (inotrópico positivo) e doses > 10

μg/Kg/min tem efeito alfa-estimulante (aumento da

resistência vascular periférica). Devido a sua maior difi-

culdade de titulação de dose/efeito desejado, tal amina

vasoativa tem sido menos usada. Assim sendo, ao se

desejar obter um efeito agonista sobre os receptores

adrenérgicos alfa e beta, a melhor opção seria o uso

de noradrenalina e dobutamina, respectivamente.

3.5 – Vasodilatadores

3.5.1 – Nitroprussiato

Vasodilatador balanceado (arterial e venoso),

não indutor de taquifilaxia, com rápido início de ação,

usado em situações emergenciais, em que se observa

aumento da pressão de enchimento do ventrículo es-

querdo como insuficiência mitral aguda (disfunção ou

ruptura de músculo papilar) ou ruptura de septo-

interventricular pós-IAM. Só deve ser usado em pa-

cientes com pressão arterial sistólica > 90mmHg. Além