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Aula em Slide - Choque circulatório
Tipologia: Notas de aula
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Uma síndrome
Em 1872, o cirurgião americano SamueI Gross definiu choque como "um desarranjo grosseiro da maquinaria da vida". Até o final do século XIX, a definição era dada por bases estritamente clínicas, como por exemplo, sudorese fria e pulso filiforme. A partir da mensuração da pressão arterial, no início deste século, choque foi sinônimo de hipotensão arterial. A noção de hipoperfusão tecidual como substrato de choque surgiu a partir de
(^) Atualmente existem muitas definições e elas tendem a preocupar-se com a identificação do mecanismo de choque e seus efeitos sobre a homeostase do paciente. São mais específicas e talvez dêem uma imagem melhor das disfunções fisiopatológicas que ocorrem no choque. (^) Trata-se de síndrome clínica, e o PHTLS define como “situação de hipoperfusão celular generalizada em que o aporte de oxigênio no nível celular é inadequado para satisfazer as demandas metabólicas. Segundo esta definição, o Shock se pode classificar em função dos determinantes de perfusão e oxigenação tissular."
A célula em choque
Para a caracterização e o diagnóstico do estado de choque circulatório, há a necessidade da presença de hipotensão (absoluta ou relativa) e sinais e/ou sintomas de inadequação da perfusão tecidual. Entretanto, muitos pacientes podem estar hipotensos sem estar em choque, assim como alguns pacientes normalmente hipertensos poderão estar em choque mesmo apresentando uma pressão arterial aparente normal ou um pouco reduzida. (^) O choque circulatório é marcado por reduções críticas na perfusão tecidual.
(^) A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduções graves na perfusão tecidual é um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tônus vascular e o desempenho cardíaco. Ocorre ativação do sistema simpático que eleva a freqüência e a contratilidade cardíacas. Há liberação de catecolaminas, vasopressina e angiotensina, que aumentam o tônus vascular e arteriolar, aumentando o volume sangüíneo central, o retorno venoso e a pressão sangüínea. Concomitantemente, o fluxo sangüíneo é direcionado para o cérebro e coração. À medida que o choque progride, os mecanismos compensatórios entram em falência, de modo que as medidas terapêuticas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversível e morte.
(^) Quando, por qualquer motivo, diminui a circulação de sangue oxigenado, é ativado o sistema de prioridades entre três componentes fisiológicos do sistema vascular. O sangue é desviado da área de menor prioridade para as áreas que são mais sensíveis à falta de sangue oxigenado e são essenciais para a manutenção da vida. (^) O fluxo sangüíneo para o coração, o cérebro e os pulmões recebe a maior prioridade. O organismo esforça-se para manter a todo o custo o fluxo para estes órgãos, pois uma falha aqui significaria privar todo o organismo de receber sangue oxigenado. (^) O suprimento sangüíneo para o fígado e os rins recebe a próxima prioridade. (^) O fluxo sangüíneo para a pele, as extremidades e o trato gastrointestinal tem a prioridade mais baixa.
1. Aumento da pós-carga. O aumento da pós-carga exige mais trabalho do coração. Ocorre também aumento da demanda de oxigênio pelo miocárdio, já que o coração tem ele trabalhar mais. 2. Diminuição da oxigenação. A necessidade de oxigênio para produzir energia quando o coração trabalha mais (batimentos mais rápidos) é maior do que quando trabalha mais tranqüilo (batimentos mais lentos). Mais trabalho exige mais combustível. Já que o coração necessita bater mais rápido para superar o aumento da pós-carga, também precisa de mais oxigênio. Isto ilustra por que o socorrista deve hiperoxigenar o doente em qualquer situação de sobrecarga cardíaca, ajudando assim a evitar a piora do choque. 3. Falta de líquido para encher os ventrículos durante a diástole (fase de repouso). A ejeção de sangue pelo ventrículo, quando o coração está apenas semicheio, exige contrações mais freqüentes e produz uma pressão sistólica mais baixa e, conseqüentemente, uma pressão de pulso menor do que quando existe líquido disponível em quantidade adequada. O trabalho cardíaco é maior, mas o débito cardíaco é menor. Um dos sinais de piora do choque é o aumento da pressão diaslólica seguido por queda tanto da pressão sistólica quanto da diastólica.
3. Disfunção hepática: a disfunção metabólica inclui prejuízos na atividade depuradora e de síntese, embora sendo transitória e desaparecendo rapidamente com a restauração da perfusão. Manifesta-se por elevação dos níveis de bilirrubinas, transaminases e fosfatase alcalina. 4. Disfunção intestinal : o fluxo sangüíneo esplâncnico é o primeiro a ser desviado para órgãos mais importantes no choque, alterando a permeabilidade intestinal, levando à translocação de bactérias e suas toxinas, contribuindo para a falência orgânica. Manifesta-se por íleo adinâmico, hemorragia do trato gastrintestinal ou diarréia. Outras complicações são a colecistite aguda, alitiásica e, mais raramente, a pancreatite aguda. 5. Disfunção hematológica: freqüentemente observam-se anormalidades na coagulação, podendo culminar com coagulação intravascular, disseminada (trombocitopenia, anemia hemolítica, microangiopática, diminuição do fibrinogênio e aumento de monômeros de fibrina, além de produtos degradados).
(^) A tarefa de classificar os estados de choque segue objetivos didáticos. Independente da etiologia, o evento fisiopatológico primário no choque é a hipoperfusão tecidual, levando à hipóxia, à acidose e à disfunção orgânica. (^) O choque pode ocorrer de três formas, que estão associadas à falência de um ou mais dos componentes do sistema cardiovascular - volume sangüíneo (líquido), vasos (continente) ou coração (bomba). (^) O choque hipovolêmico é devido à perda de sangue, o choque distributivo a anormalidades dos vasos sangüíneos, o choque cardiogênico à falência do coração e o obstrutivo resulta de bloqueio mecânico ao fluxo sangüíneo na circulação.
Classificação dos estados de choque Choque hipodinâmicos Hipovolêmico Cardiogênico Obstrutivo Choque hiperdinâmicos Séptico Anafilático