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■ Choque Circulatório:
O choque circulatório é caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos, de forma a atender suas necessidades metabólicas. É o conceito de choque que mostra uma importante relação entre metabolismo e hemodinâmica. Assim num quadro circulatório com alto débito cardíaco pode não ser suficiente para suprir as necessidades metabólicas numa situação de hipermetabolismo. Por outro lado, um baixo débito cardíaco pode ser adequado para uma situação de hipometabolismo. Durante este estado, os tecidos corporais são danificados devido à decorrência do suprimento deficiente de oxigênio, de nutrientes para as células teciduais, maior afluxo de substâncias nocivas aos tecidos, ativação de mecanismos agressores e redução dos mecanismos de defesa ( Figura 1 ).
A hipóxia tecidual compromete a atividade metabólica, celular e, as funções celulares e orgânicas. A resposta inicial do sistema cardiovascular às reduções graves na perfusão tecidual é um conjunto complexo de reflexos que servem para manter o tônus vascular e o desempenho cardíaco. Ocorre ativação do sistema simpático que eleva a frequência e a contratilidade cardíacas. Há liberação de catecolaminas, vasopressina e angiotensina, que aumentam o tônus vascular e arteriolar, aumentando o volume sanguíneo central, o retorno venoso e a pressão sanguínea. Concomitantemente, o fluxo sanguíneo é direcionado para o cérebro e coração.
O reajuste do volume sanguíneo é feita pela absorção de líquido dos espaços intersticiais do trato intestinal.
À medida que o choque progride, os mecanismos compensatórios entram em falência, de modo que as medidas terapêuticas deixam de ter os efeitos desejados, resultando em choque irreversível e morte.
Figura SEQ Figura * ARABIC 1 – Efeitos na célula causados pelo choque circulatório.
▲ Estágios do Choque Circulatório:
O choque circulatório é dividido em três estágios principais:
- Estágio não progressivo: onde os mecanismos compensatórios da circulação normal causam a recuperação completa sem ajuda de terapia externa.
- Estágio progressivo: sem realizar a terapia, o choque se torna pior e progressivo, até a morte.
- Estágio irreversível: o choque progride a um determinado grau que todas as formas de terapias conhecidas são ineficazes para salvar a vida do paciente.
■ Tipos de Choques Circulatórios:
▲ Hipovolemia: É causado por hemorragias, diarreias e perdas cutâneas. É o tipo mais comum nos pacientes traumatizados, ocorre à diminuição do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo, que leva à hipóxia. Como mecanismos de compensação, temos os aumentos da contratilidade, da resistência vascular sistêmica (RVS) e da frequência cardíaca. Se 10% do volume total do sangue pode ser removido sem produzir quase nenhum efeito sobre a pressão arterial e o débito cardíaco, mas se caso houver uma perda maior de sangue, consequentemente haverá a diminuição do débito cardíaco e a pressão arterial, como mostra a figura 2.
Figura SEQ Figura * ARABIC 2 - Comparação da pressão arterial e do débito cardíaco de acordo com o aumento de sangue removido.
A função ventricular pode ser ainda mais prejudicada pelo desenvolvimento de mecanismos compensatórios que levam a um maior consumo de oxigênio. ▲ (^) Choque neurogênico: as lesões cranianas isoladas não causam choque. Uma lesão medular pode provocar hipotensão com perda do tônus simpático, acentuando a hipovolemia. O quadro clínico é de hipotensão arterial, sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea. O tratamento inicial consiste na reposição volêmica, descartando-se causas hemorrágicas para o choque.
■ Tratamento:
▲ TERAPIA DE REPOSIÇÃO: Transfusões de sangue e de plasma. Quando a pessoa está em choque devido a hemorragia, a melhor terapia possível é geralmente a transfusão de sangue total. Quando o choque é causado pela perda de plasma, a melhor terapia é a administração de plasma: quando a desidratação é a causa, a administração de solução eletrolítica apropriada pode corrigir o choque. ▲ Solução de dextrana: O principal requisito de um substituto de plasma verdadeiramente eficaz é que ele permaneça no sistema circulatório, que não passe pelos poros capilares para os espaços teciduais. Além disso, a solução tem de ser atóxica e conter os eletrólitos apropriados para impedir distúrbio dos eletrólitos do líquido extracelular ao ser administrada. Para permanecer na circulação, o substituto do plasma tem de conter alguma substância de tamanho molecular suficientemente grande para exercer pressão coloidosmótica. ▲ Agente simpatomimético: substância que imita a estimulação simpática. Essas substâncias incluem a norepinefrina, a epinefrina e grande número de compostos de ação longa que têm os mesmos efeitos da epinefrina e da norepinefrina. Em dois tipos de choque, os agentes simpatomiméticos têm se mostrado particularmente benéficos. O primeiro deles é o choque neurogênico, em que o sistema nervoso simpático apresenta grave depressão. A administração de agente simpatomimético toma o lugar da atividade simpática diminuída e pode, com frequência, restaurar a função circulatória integral. O segundo tipo de choque em que os agentes simpatomiméticos são muito úteis é o choque anafilático, em que a histamina tem papel proeminente. Compostos simpatomiméticos têm efeito
vasoconstritor que se opõe ao efeito vasodilatador da histamina. Assim sendo, a norepinefrina, ou outro agente simpatomimético, salva freqüentemente a vida dos pacientes. ▲ O plasma fresco congelado (PFC) Não é recomendado para reposição volêmica, segundo normas de consenso norte-americanas. O PFC foi descrito como o hemoderivado mais utilizado de maneira incorreta (aproximadamente 90% dos casos). Indicações inaceitáveis são o seu uso como expansor de volume, fonte de imunoglobulina, exceto em raras circunstâncias, fonte de nutrição ou de fibronectina. ▲ Oxigenoterapia: Como o principal efeito prejudicial de muitos tipos de choque é o aporte insuficiente de oxigênio aos tecidos, dar-se oxigênio para o paciente respirar é um método para reverter este estado. ▲ (^) Tratamento com glicocorticoides: Os glicocorticóides são frequentemente administrados a pacientes em choque grave, por diversas razões: alguns experimentos mostraram empiricamente que os glicocorticóides muitas vezes aumentam a força do coração nas etapas mais avançadas do choque; os glicocorticdides estabilizam as membranas lisossômicas e impedem a liberação de suas enzimas no citoplasma das células, impedindo, assim, a deterioração por esse processo; os glicocorticóides também podem auxiliar no metabolismo da glicose por células gravemente lesadas.
▲ Referências:
- GUYTON, Arthur C. & HALL, Jonh E.. Tratado de Fisiologia Médica. 11a Edição. Editora Elsevier. 2006.
- Siqueira, Bruno G & Schmidt André, CHOQUE CIRCULATÓRIO: DEFINIÇÃO, CLASSIFICAÇÃO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO, Medicina, Ribeirão Preto, 36: 145-150, abr./dez. 2003.
- MARSON F et al. A síndrome do choque circulatório. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 369-379, jul./set. 1998.
