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Estado da Arte
Choque Cardiogênico
Elias Knobel
São Paulo, SP
Apesar dos grandes avanços observados nas últimas duas décadas no tratamento das doenças cardíacas, incluindo a terapêutica trombolítica, o desenvolvimento de vários métodos de suporte circulatório artificial, parcial ou total, e do transplante cardíaco, o choque cardiogênico continua sendo uma condição com elevados níveis de mortalidade, que variam de 30 a 90% 1. Dados do Shock Trial Registry, recentemente divulgados, e que reuniu 1380 pacientes admitidos na fase aguda do infarto agudo do miocárdio (IAM), em 36 centros ao redor do mundo, mostraram uma mortalidade de 63% na fase hospitalar 2.
Esta complexa síndrome clínica pode ter múltiplas causas, ser de instalação aguda ou ser a expressão final da evolução de quadro de disfunção ventricular crônica. Recentemente, observa-se um aumento no número de pacientes com disfunção ventricular, diretamente relacionado com o aumento da média da idade da população, e da introdução dessas novas terapias, como uso da trombólise no IAM, dos inibidores da enzima de conversão e dos beta-bloqueadores para os pacientes com insuficiência cardíaca (IC), por exemplo3-5.
Definição
O choque cardiogênico é uma situação de hipoperfusão tecidual sistêmica devido à incapacidade do músculo cardíaco fornecer débito adequado às necessidades do organismo 6. O choque é cardiogênico quando a causa primária é devida a uma disfunção cardíaca. O diagnóstico clínico de choque cardiogênico é feito na presença de hipotensão arterial (pressão arterial sistólica (PAS) <90mmHg ou 30mmHg abaixo do valor basal), evidências de hipoperfusão tissular, tais como, oligúria, cianose, extremidades frias e alteração nos níveis da consciência. A persistência do estado de choque, após a correção de fatores miocárdicos e extracardíacos, que contribuem para a redução da perfusão tecidual, como hipovolemia, arritmias, hipóxia, distúrbios metabólicos e do equilíbrio ácido-básico corroboram o diagnóstico
de choque cardiogênico. Quando se dispõe de
Hospital Israelita Albert Einstein - São Paulo 0 0 9 6
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0 0 Correspondência: Elias Knobel Hospital Israelita Albert Einstein CTI9 6 Adulto 0 0 9 6
0 0 Av. Albert Einstein, 627/701 05651-901 (^) 9 6São Paulo, SP
monitorização hemodinâmica invasiva, o diagnóstico é feito quando são encontradas as seguintes alterações 4 (parâmetros cujos valores têm certa variabilidade na literatura médica): PAS<90mmHg; pressão capilar pulmonar >18mmHg; índice cardíaco <1,8 l/min/m²; índice de resistência vascular sistêmica >2000 dina/s/cm5/m2; aumento da diferença arteriovenosa de O2 >5,5ml/dl.
Etiologia
Apesar de ser encontrado em diversas situações clínicas, como, depressão miocárdica devido à sepse ou pancreatite, ruptura de cordoalha ou válvula secundária a endocardite, miocardites, rejeição após transplante cardíaco, ruptura ou trombose de prótese valvar, arritmias ventriculares ou supraventriculares que produzam situação de baixo débito, a principal etiologia desta situação é a perda de músculo cardíaco pelo IAM. Na década de 70, Mirowski e cols. 7, em um hospital comunitário, observaram dentre l pacientes internados consecutivamente com o diagnóstico de IAM, que 12% desenvolveram choque cardiogênico, com uma mortalidade hospitalar de 87%. Ao se comparar, pacientes com IAM sem choque com pacientes com IAM complicado por choque cardiogênico, observa-se que esses são mais idosos, com infarto localizado em parede anterior, muitas vezes com história de infarto prévio, angina e IC 8-10. Outros estudos, também verificaram que aqueles que desenvolvem choque após a admissão hospitalar, em geral são diabéticos, mais idosos, do sexo feminino e com história de infarto prévio. com níveis elevados de enzimas cardíacas, principalmente a CKMB e com infarto anterior 11,12. As mulheres manifestaram maior predisposição a apresentar o quadro de choque cardiogênico no recente Shock Trial Registry 2.
No estudo MILIS (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size - 1989) 13, realizado na era prétrombolítica, a idade >65 anos, a fração de ejeção <35%, o pico de CKMB maior que 160 UI/l, o diabete melito e o infarto prévio, foram fatores considerados preditivos e independentes para o desenvolvimento de choque cardiogênico. A presença de todos esses fatores faz com que a probabilidade de se desenvolver choque cardiogênico chegue a 54%. Nesse estudo, a incidência de choque cardiogênico após a hospitalização foi de 7,1%. Dados extraídos desse estudo multicêntricomostrou que dos pacientes acometidos
Knobel E Arq Bras Cardiol Choque cardiogênico volume 72, (nº 4), 1999
durante os primeiros dias de internação. O estudos ISIS- (International Study of Infarct Survival 3), TIMI IIIB (Thrombolysis in Myocardial Infarction IIIB Study) e o GUSTO (Global Use Strategies to Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes) 14-16 relatam incidências semelhantes de desenvolvimento de choque cardiogênico entre os pacientes admitidos com IAM, de 7,0%, 5,1% e 6,1%, respectivamente. De maneira geral, o choque cardiogênico incide em 5% a 10% dos casos de IAM.
Fisiopatologia
A partir da oclusão de uma artéria coronária importante e perda de quantidade apreciável de massa muscular miocárdica, desencadeia-se uma série de ciclos viciosos que, ao se perpetuarem, culminam no quadro de choque, insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas e óbito (fig. 1 ).
A hipotensão resultante da perda de massa muscular pode provocar hipoperfusão de áreas miocárdicas, ainda viáveis, contribuindo para o agravamento da função ventricular. Estima-se que seja necessário perda de, no mínimo, 40% da massa ventricular esquerda para que se instale o choque cardiogênico 17,18. A perda de massa ventricular
pode ser conseqüência de um grande infarto em pacientes previamente hígidos, pequenas perdas, em pacientes previamente infartados, ou grandes áreas de isquemia com pouca necrose, em pacientes com doença aterosclerótica coronariana avançada 3. Mecanismos compensatórios, como a ativação do sistema nervoso autônomo e do sistema renina-angiotensina-aldosterona promovem aumento da freqüência cardíaca, vasoconstrição reflexa, retenção de sódio e água, elevando, assim, o consumo miocárdico de oxigênio 6,19. A persistência da situação de baixo débito tecidual acaba por acentuar a hipóxia, com acúmulo de metabólitos, acidose e dano endotelial e celular. Este mecanismo também favorece o aparecimento de arritmias cardíacas, que prejudicam ainda mais o desempenho cardíaco e podem até levar ao óbito. O desenvolvimento de insuficiência de múltiplos órgãos é a via final desta situação fisiopatológica.
Dos pacientes que desenvolvem choque cardiogênico na fase aguda do IAM, 10-30% o fazem nas primeiras 24h 16,20, estando este relacionado à extensa perda de massa muscular. Nos pacientes que o desenvolvem após o 1º dia, uma complexa inter-relação entre áreas necrótica e viável é responsável
por uma seqüência de eventos. A extensão, expansão e a formação de aneurisma alteram os volumes e a geometria ven-
VASODILATADORES INIBIDORES DA ECA DIURÉTICOS
EK-
Fig. 1 - Ciclo vicioso de eventos no choque cardiogênico.
músculo papilar.
- Ruptura do septo interventricular.
- Ruptura da parede do ventrículo esquerdo.
- Aneurisma do ventrículo esquerdo. Outras condições
- Miocardiopatia em fase final.
- Contusão do miocárdio.
- Miocardite aguda.
- Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo.
- Estenose aórtica.
- Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva.
- Obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo.
- Estenose mitral.
- Mixoma ou trombose atrial.
- Seqüela de bypass cardiopulmonar.
Monitorização hemodinâmica invasiva e metabólica
A monitorização invasiva com cateter de Swan-Ganz permite um diagnóstico diferencial com outras situações de baixo débito e, principalmente, uma avaliação rápida e precisa das manobras terapêuticas adotadas
O uso de vasodilatadores e diuréticos em doses elevadas num paciente com IAM pode produzir quadro de baixo débito de apresentação clínica semelhante, porém com baixas pressões de enchimento. Alguns pacientes inicialmente diagnosticados como apresentando choque cardiogênico respondem à reposição de volume, caracterizando uma condição de hipovolemia. A avaliação clínica e hemodinâmica permitem separar os pacientes conforme a classificação proposta por Killip-Kimball 20 e Forrester e cols. 24 que têm implicações terapêuticas e prognósticas (tab. II).
A mensuração do pH intramucoso (pHi) (ou mais adequadamente, do pCO2 gap) do estômago, através do tonômetro gastrointestinal, permite uma avaliação regional da adequação da oxigenação tissular e possibilita a detecção da isquemia da mucosa, antes do desenvolvimento de lesões isquêmicas de magnitude suficientes para permitir a translocação de bactérias entéricas e suas toxinas 25. Esta seqüência de eventos desencadeada por uma queda seletiva no transporte de oxigênio para os órgãos esplâncnicos 0 0 em situações de choque, tende a priorizar os chamados 0 0 (^) 9 3órgãos vitais9 4 , coração e cérebro. Muitos portadores de choque cardiogênico, após melhora e recuperação do desempenho cardíaco, podem apresentar evidências de comprometimento do território esplâncnico em decorrência da prolongada hipoperfusão ocorrida. A isquemia mesentérica, permitindo a translocação bacteriana, amplifica o processo mórbido
ao promover redução adicional no transporte de oxigênio, seja por hipovolemia, depressão miocárdica, hipoxemia, aumento da demanda metabólica, seja por acentuar a má distribuição de fluxo, em prejuízo da capacidade tissular de extrair o O2. A adição de um pHi normal (7,32) (ou melhor, de
Tabela II - Subgrupos clínicos e hemodinâmicos no infarto agudo do miocárdio Subgrupo Características Mortalidade Killip Clínicas hospitalar I Sem sinais de congestão <6% II B3, estertores basais <17% III Edema agudo de pulmão 38% IV Choque cardiogênico 81% Subgrupo Características Mortalidade Forrester Hemodinâmicas Hospitalar I PCP <18, IC >2,2 3% II PCP >18, IC >2,2 9% III PCP <18, IC <2,2 23% IV PCP >18, IC <2,2 51% PCP- pressão capilar pulmonar; IC- índice cardíaco.
De maneira didática, podemos esquematizar o tratamento do choque cardiogênico nos seguintes itens: A) medidas de suporte geral; B) tratamento farmacológico; C) assistência circulatória mecânica; D) reperfusão coronária; E) tratamento cirúrgico.
Medidas de suporte geral
- Controle da dor -O controle da dor reduz tanto o consumo de oxigênio miocárdico quanto o nível de catecolaminas séricas, devendo ser atingido o mais precocemente possível, no sentido de se evitar dano miocárdico. Usa-se o sulfato de morfina e/ou meperidina ministrado de forma endovenosa, prestando-se especial atenção aos níveis pres
sóricos, pois esta medicação pode causar séria hipotensão com adicional prejuízo na perfusão coronariana.
Oxigenação e/ou ventilação mecânica -A administração de oxigênio através de cateter nasal com 2 a 3l/min propicia uma oferta maior de oxigênio ao nível tissular. Controles gasométricos devem ser feitos para a otimização terapêutica. Se necessário, a ventilação mecânica deve ser instituída, propiciando uma diminuição do consumo de oxigênio pela musculatura torácica.
Sedação -Muitas vezes torna-se necessário, além da analgesia, sedação com alprezolan ou diazepam endovenoso, na dose de 5mg ou mais, de acordo com a necessidade.
Tratamento de arritmias, acidose metabólica e/ou hipovolemia -Estas podem contribuir para o estado de choque e, quando corrigidas a tempo, irão reverter o quadro hemodinâmico do paciente, influindo em seu prognóstico.
Tratamento farmacológico
Agentes inotrópicos e vasopressores -As drogas mais utilizadas no tratamento destes pacientes são as aminas simpatomiméticas 30. Devem ser administradas na presença hipoperfusão tecidual, depois que o volume intravascular for adequadamente restaurado.
A norepinefrina deve ser o agente de primeira linha a ser empregado quando houver hipotensão arterial severa (PA sistêmica sistólica <70mmHg). A imediata reversão destes níveis pressóricos é fundamental na manutenção da pressão de perfusão coronária por apresentar interação com
receptores alfa e beta-adrenérgicos. A sua ação sobre os receptores beta-adrenérgicos promove aumento na contratilidade miocárdica, na velocidade de condução do estímulo cardíaco no cronotropismo do coração. Entretanto, o efeito alfa-agonista é o preponderante nas doses e com a finalidade em que é utilizada. Doses entre 2 a 15μg/kg/min provocam vasoconstrição periférica com aumento significativo da resistência arterial sistêmica total e regional, com prejuízo da perfusão de órgãos como os rins, intestinos, pulmões, musculatura esquelética e pele. Pode haver bradicardia reflexa por aumento da pressão média de aorta e redução subseqüente do DC. Nas situações em que a hipotensão não for tão acentuada, a dobutamina é o agente de escolha. Esta droga tem a propriedade de estimular receptores alfa-1 e beta-1 e 2 adrenérgicos. Suas ações inotrópica e cronotrópica positivas não dependem da liberação de noradrenalina endógena como as da dopamina. Os efeitos hemodinâmicos da dobutamina são dose dependentes. Doses de até 15μg/kg/min desencadeiam aumento da contratilidade miocárdica sem elevação significativa da freqüência cardíaca, aumentam o fluxo coronário diastólico, assim como o fluxo colateral para áreas isquêmicas 31,32. Em geral, há diminuição das pressões venosa central e capilar pulmonar decorrentes do melhor desempenho do coração, sem ocorrer, entretanto, alteração da resistência vascular pulmonar. Doses
efeitos deletérios após sua introdução. Os digitálicos podem piorar a condição hemodinâmica do paciente, pois causam vasoconstrição periférica e podem aumentar o consumo de oxigênio 33. Seu uso tem sido reservado para o controle de taquiarritmias atriais. Os antiarrítmicos devem ser administrados rapidamente para controle de arritmias supraventriculares ou ventriculares que possam diminuir o DC ou aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio. A droga preferida, que apresenta pouca ação inotrópica negativa, é a amiodarona.
Deve-se destacar que em pacientes com choque cardiogênico devido a infarto do VD, dá-se preferencia ao uso da dobutamina em relação à dopamina, devido a seus efeitos benéficos em território pulmonar. Nesses pacientes, a terapêutica básica consiste em restaurar a pressão de enchimento ventricular esquerda, através de infusão de volume, manutenção do ritmo sinusal, ou então o uso de marcapasso atrioventricular seqüencial, naqueles com bloqueio atrioventricular (BAV) 37-39.
Vasodilatadores - São drogas úteis na diminuição da pré e pós-carga dos ventrículos, reduzindo a congestão pulmonar e facilitando o esvaziamento ventricular, além de diminuir o consumo de oxigênio do miocárdio. O principal problema relacionado ao uso destas drogas é a hipotensão, que pode amplificar os mecanismos fisiopatológicos que agravam o choque e reduzir ainda mais os fluxos coronariano e cerebral. Os vasodilatadores preferenciais são os de administração endovenosa, que podem ser rapidamente suspensos, se necessário. A nitroglicerina é menos potente que o nitroprussiato de sódio, como vasodilatador arteriolar 40, mas tem a vantagem de não produzir o roubo de fluxo ou seja, o desvio de fluxo coronariano para territórios vasculares não isquêmicos 41. O nitroprussiato de sódio pode ser usado, iniciando-se com a dose de 0,5μg/kg/min, agindo principalmente em território arteriolar, causando acentuada queda da resistência sistêmica. Vasodilatadores são particularmente importantes quando a insuficiência mitral tem uma participação destacada no processo fisiopatológico.
Diuréticos -Podem ser considerados como drogas de primeira escolha em pacientes com falência ventricular esquerda, porém devem ser usados com cautela, pois uma superdosagem pode levar a um estado hipovolêmico, com conseqüente redução acentuada da pressão de enchimento do VE, especialmente em indivíduos idosos. Esta manipulação será facilitada com a monitorização hemodinâmica através do cateter de Swan-Ganz. Deve-se manter uma pressão capilar pulmonar em torno de 14-20mmHg. Utiliza-se rotineiramente a furosemida administrada em forma endovenosa.
Outras drogas -O ácido acetilsalicílico reduz a mortalidade e o reinfarto na fase aguda do infarto do miocárdio. Deve ser administrado rotineiramente, embora a sua eficácia ainda não tenha sido testada neste subgrupo de pacientes. A heparinização plena também está indicada 28,29, com a finalidade da redução da formação de trombo intraventricular esquerdo, de trombose venosa profunda e propagação de trombo intracoronariano.
0 0 Associação de drogas (^) 9 6No choque cardiogênico, freqüentemente é necessária a associação de duas ou mais drogas para se obter um melhor resultado terapêutico. A utilização de monitorização invasiva permite que se encontre a combinação ideal rapidamente, minimizando a perda adicional de músculo cardíaco e o sofrimento de outros órgãos.
profilaticamente, em pacientes com IAM estratificados como de alto risco, mostrou que, apesar de seguro, não reduziu a ocorrência de morte, infarto recorrente, reoclusão coronária, acidente vascular cerebral (AVC) ou IC 47.
Outras técnicas de suporte circulatório mecânico estão disponíveis, porém ainda em fase de avaliação da sua utilidade e, portanto, seu uso encontra-se restrito a alguns centros.
Os dispositivos de assistência que substituem a função ventricular, como bombas centrífugas, circuitos de circulação extracorpórea utilizados em cirurgia cardíaca e ventrículos artificiais, são indicados se a utilização de BIA não for suficiente para estabilização do paciente. Dentre eles podemos destacar os dispositivos de assistência ventricular (uni ou biventricular), a instalação do suporte car
diopulmonar percutâneo 48 e o hemopump. Todos são capazes de promover um substancial aumento do DC, reverter os distúrbios metabólicos e restaurar a função de órgãos comprometidos pelo baixo débito, porém são considerados, 0 0 9 3
0 0 ainda, como procedimentos que servem de ponte9 4 para revascularização miocárdica (angioplastia e cirurgia de revascularização).
O uso de suporte mecânico não deve ser retardado 0 0 9 3
0 0 por tentativas clínicas máximas9 4 de controle do baixo débito. O atraso na indicação de BIA ou outros dispositivos contribui para a alta mortalidade observada nesta situação.
Reperfusão coronária
Trombólise - O uso de agentes trombolíticos capazes de restaurar a permeabilidade coronária reduziu de forma importante a mortalidade no IAM 49,50. A reperfusão quando instituída precocemente limita o dano miocárdico, melhora a função ventricular e promove estabilidade elétrica. A reperfusão tardia também pode ser benéfica ao favorecer a cicatrização e a remodelação ventricular.
O agente trombolítico e a maneira como este é administrado parece ser importante na redução dos casos de choque cardiogênico. O estudo ISIS-3, que comparou a administração de três agentes (estreptokinase, t-PA, e APSAC), não mostrou diferença entre estes agentes quanto à diminuição dos casos de choque cardiogênico 51. No entanto, no estudo GUSTO 52, que administrou de forma mais rápida o t-PA, conseguiu-se uma maior velocidade nas taxas de reperfusão coronária e, provavelmente como resultado desta, uma menor incidência de choque cardiogênico (5,1%
x 6,6%, p<0,05). O desenvolvimento de novos agentes trombolíticos e adjuvantes (inibidores da glicoproteína IIb/IIIa plaquetária) devem favorecer ainda mais esses pacientes 53.
No entanto, para os pacientes com IAM que se apresentam em choque cardiogênico na sua avaliação inicial, o benefício dos agentes trombolíticos têm sido menos claro, com relatos de uma menor eficiência 49. O estado de hipoperfusão, principalmente coronária, é aparentemente responsável por isto. O emprego concomitante de agentes vasopressores e do BIA aumentam as taxas de reperfusão coronária 54. De maneira oposta o estudo publicado pelo 0 0 "The Fibrinolitic Therapy Trialist Collaborative Group9 4 , no qual compilaram-se dados dos mais importantes estudos (randomizados, placebo-controlados) de trombólise no IAM, mostrou uma importante redução na mortalidade (sete vidas salvas a cada mil tratadas) para os pacientes com IAM que, na admissão, apresentavam PA sistêmica sistólica <100mmHg e freqüência cardíaca >100bpm 55.
Reperfusão mecânica
A alta letalidade do choque cardiogênico devido ao IAM tratado clinicamente, tem levado a tentativas de se modificar a história natural desta situação com realização de intervenções que possibilitassem a recanalização da artéria responsável e diminuição da massa ventricular perdida.
PA em regime acelerado) e ser transferido para outro serviço que possibilite a realização de cateterismo cardíaco.
O conceito que ainda prevalece é que pacientes com IAM e choque cardiogênico devem ser submetidos a cateterismo cardíaco precoce e angioplastia ou cirurgia, ainda nas primeiras horas de evolução, antes que os danos miocárdico e sistêmico progridam irreversivelmente.
Tratamento cirúrgico
Apesar de apresentar taxas de mortalidade inferiores aos casos conduzidos clinicamente, ainda se observa
uma substancial mortalidade peri-operatória na cirurgia de revascularização do miocárdio(ao redor de 40%), especialmente se comparada às taxas de mortalidade em cirurgias eletivas 62. Tem a potencial vantagem de promover uma revascularização mais completa, porém é procedimento difícil de ser implementado devido à complexidade de recursos que devem ser mobilizados. Alguns estudos em andamento evidenciam a eficácia da revascularização cirúrgica com melhora na sobrevida no choque cardiogênico pós infarto do miocárdio 63.
Deve ser a terapêutica de escolha nos caso de choque cardiogênico secundário a defeitos mecânicos, como a ruptura do septo interventricular, a disfunção mitral isquêmica e o tamponamento cardíaco por ruptura da parede livre do ventrículo.
Choque cardiogênico devido ao infarto do ventrículo direito
O choque cardiogênico pode estar relacionado a complicações mecânicas (ruptura do septo interventricular, da parede livre do VD ou da musculatura papilar da válvula tricúspide), elétricas (BAV total ou outros distúrbios da condução atrioventricular) ou a baixo débito do VD associado ao grau de perda muscular.
O infarto do VD incide em cerca de 33% (20% a 40%) dos infartos ínfero-dorsais, embora seja clinicamente evidente em apenas 8% dos casos 37-39.
O baixo DC nesta situação deve-se à incapacidade do VD fornecer adequado enchimento ventricular esquerdo. Os achados hemodinâmicos típicos são as baixas pressões de artéria e de capilar pulmonar e a pressão venosa central extremamente elevada. O quadro clínico de congestão direita
apresenta-se concomitante ao baixo débito sistêmico. Condições que devem ser afastadas incluem o tromboembolismo pulmonar, o tamponamento cardíaco, pericardite constritiva e miocardiopatia restritiva.
O diagnóstico deve ser lembrado em todos os infartos inferiores, dorsais ou laterais que se apresentem com baixo DC com pouca evidência de congestão pulmonar. A realização de ECG com derivações à direita (V3R e V4R) é o método mais simples e confiável para o diagnóstico, apresentando sensibilidade de 90% e especificidade de 80% 64.
O tratamento baseia-se na administração de volume para que se obtenha adequado enchimento ventricular direito e máxima utilização do mecanismo de Starling 65. Medidas que podem diminuir o enchimento ventricular direito, como
o uso de vasodilatadores ou diuréticos, devem ser evitadas. A monitorização hemodinâmica com cateter de Swan-Ganz permite que se evite congestão pulmonar com eventual sobrecarga volêmica. A utilização de aminas simpatomiméticas é indicada para manutenção da freqüência cardíaca e aumento do inotropismo. A dopamina aumenta a resistência pulmonar e pode dificultar o esvaziamento ventricular direito, devendo, portanto, ser utilizada judiciosamente. A dobutamina não apresenta este efeito.
