intoxicaçao carbamato, Trabalhos de Farmacologia

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CASOS CLÍNICOS

TOXICOLOGIA – CARBAMATOS

R1 Renata R2 Maysa Profa Palmira Profa Alessandra

CASO 1 – ATENDIMENTO POR TELEFONE

• Data: 30/03/14 – 18:00h
• ID: Paciente, sexo feminino, 63 anos, de

Ituverava.

• HMA: Paciente ingeriu ½ copo de

“chumbinho”, em tentativa de suicídio, há 40

minutos , apresentando sudorese e sialorréia,

no momento tem PA e FC aumentados.

Intoxicação por carbamatos

• (^) Ação: inibição da acetilcolinesterase (AChE),

que tem a ação de degradar o neurotransmissor

acetilcolina (ACh). Assim, há acúmulo de ACh

nos receptores muscarínicos, nicotínicos e no

Sistema Nervoso Central.

Intoxicação por carbamatos

• Sinais Clínicos:

 Receptores Muscarínicos: sialorréia, sudorese, lacrimejamento, miose, borramento visual, hiperemia conjuntival, náusea, vômito, diarréia, tenesmo, dor abdominal, incontinência fecal, hipersecreção brônquica, rinorréia, sibilos, broncoespasmo, dispnéia, cianose, bradicardia, hipotensão, bloqueio AV, aumento da frequência urinária, incontinência urinária.

 Receptores Nicotínicos: taquicardia, hipertensão, palidez, midríase, fasciculações musculares, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, tremores, arreflexia, paralisia flácida, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular.

 Receptores Sistema Nervoso Central: Sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaléia, confusão mental, ataxia, tremores, respiração tipo Cheyne-Stokes, dispnéia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.

CASO 1 – ATENDIMENTO POR TELEFONE

• Seguimento:
  • 19:30h – Retornam a ligação: PA:180 x 100, FC: 120. Ainda

tinha sialorréia e sudorese.

• 19:45 – Não apresentava mais sudorese e sialorréia, sendo

orientado iniciar manutenção de atropina:

• Iniciar manutenção de atropina (10 a 20% da dose total de atropina usada para atropinização para correr em 01 hora), com reavaliação para ajuste da dose.
• Conduzir FA de acordo com a rotina do hospital.
• 31/03/14 às 10h: Retorno ligação ao PA da Santa Casa de

Ituverava, paciente em bom estado geral, assintomática,

não foi necessário IOT.

Caso 2 – Atendimento UE

• Data: 29/12/2011 – 00:
• Paciente, sexo masculino, 36 anos, solteiro, procedente de

Sertãozinho.

• QP: Intoxicação exógena
• HMA: Paciente encaminhado com quadro de intoxicação

exógena hoje (não há relato do horário), por ingesta de

55ml de raticida “mão branca” que possui cumarínico em

sua composição, associado a ingesta de cerveja. Evoluiu

com rebaixamento do nível de consciência, com

desorientação, sonolência, sialorréia, sudorese,

bradicardia. No posto foi realizado 1 ampola de vit k,

lavagem gástrica com carvão ativado. Nega sangramentos.

Caso 2 – Atendimento UE

• Medicações de uso habitual: nenhum. Nega alergias

medicamentosas.

• Antecedentes: nega patologias, internações.
  • Tabagista 3/d há 8 anos
  • Etilista: 8 garrafas de cerveja por dia
• Exame físico:
  • REG normocorado, hidratado, anictérico, acianótico, afebril, sialorréia, sudorese, piloereção.
  • AP: MVF, sem RA. SatO2: 100% aa.
  • AC: RCR em 2T, BNF, sem sopros. FC: 90. PA: 121/
  • Abdome: leve dor à palpação epigástrica, DB negativo, RHA+, sem VCM
  • Neuro: pupilas mióticas, ECG= 15, sonolento.

Intoxicação por carbamatos

• Sinais Clínicos:

 Receptores Muscarínicos: sialorréia, sudorese, lacrimejamento, miose, borramento visual, hiperemia conjuntival, náusea, vômito, diarréia, tenesmo, dor abdominal, incontinência fecal, hipersecreção brônquica, rinorréia, sibilos, broncoespasmo, dispnéia, cianose, bradicardia, hipotensão, bloqueio AV, aumento da frequência urinária, incontinência urinária.

 Receptores Nicotínicos: taquicardia, hipertensão, palidez, midríase, fasciculações musculares, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, tremores, arreflexia, paralisia flácida, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular.

 Receptores Sistema Nervoso Central: Sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaléia, confusão mental, ataxia, tremores, respiração tipo Cheyne-Stokes, dispnéia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.

Caso 2 – Atendimento UE

• Resultados dos exames:
  • Colinesterase: 378 (VN= 3200 – 9000)U/L
  • Alcoolemia leve: 82 (50 – 150)mg/dL
  • THC negativo
• 29/12 às 15h – Pela toxicologia:

Sugiro :

• Reduzir atropina para 0,6mg/h
• Reduzir gradualmente a atropina até suspensão ACM

(colinesterase volta ao normal em 24-48h)

• 30/12:
  • Suspensa atropina.
  • Alta após avaliação da psiquiatria.

Caso 3 – Atendimento UE

• Data: 11/11/2011 às 4:
• HMA: paciente, 70 anos, com HAS e DPOC prévias,

ingeriu cerca de 20 comprimidos de losartanae quantidade desconhecida de “chumbinho” por volta de 1h de hoje, foi levado ao CSE onde apresenta-se com sialorréia, náusea, vômitos, taquicardia, hipertensão arterial e agitação. Iniciado atropina EV (feito 4mg), sem melhora. Realizada lavagem gástrica e carvão ativado. O paciente evoluiu com insuficiência respiratória e queda do nível de consciência, sendo realizado IOT. Relato de aspiração de grande quantidade do líquido do lavado gástrico.

Caso 3 – Atendimento UE

• HD: Tentativa de auto-extermínio por ingesta

de carbamato + losartana.

• CD:

– Solicito exames + RX de tórax

– Inicio atropina EV, 1mg de 5/5min

 Realizado 24mg de atropina com melhora da

ausculta pulmonar e da miose.

 Prescrito atropina 2,4ml/hem BIC

Intoxicação por carbamatos

• Sinais Clínicos:

 Receptores Muscarínicos: sialorréia, sudorese, lacrimejamento, miose, borramento visual, hiperemia conjuntival, náusea, vômito, diarréia, tenesmo, dor abdominal, incontinência fecal, hipersecreção brônquica, rinorréia, sibilos, broncoespasmo, dispnéia, cianose, bradicardia, hipotensão, bloqueio AV, aumento da frequência urinária, incontinência urinária.

 Receptores Nicotínicos: taquicardia, hipertensão, palidez, midríase, fasciculações musculares, fraqueza muscular, fadiga, cãibras, paralisia, tremores, arreflexia, paralisia flácida, insuficiência ou parada respiratória por fraqueza muscular.

 Receptores Sistema Nervoso Central: Sonolência, letargia, labilidade emocional, coma, cefaléia, confusão mental, ataxia, tremores, respiração tipo Cheyne-Stokes, dispnéia, fadiga, convulsões, depressão respiratória e cardiovascular.

Organosfosforado vs Carbamato

• A fisiopatologia da intoxicação por carbamatos é

semelhante ao organofosforados mas difere em

importantes aspectos:

1. Os carbamatos inativam a acetilcolinesterase

temporariamente.

2. A dose tóxica necessária é substancialmente ampla para

compostos carbamatos comparados aos

organofosforados.

3. Os organofosforados atravessam com facilidade a barreira

hematoencefálica, produzindo quadros neurológicos mais

graves

Intoxicação por organofosforados e carbamatos

• Diagnóstico:
• Determinação da atividade da colinesterase
• Creatinofosfoquinase (CPK)
• Eletromiografia (nas intoxicações com déficit neuromotor)
• Outros: hemograma, gasometria, uréia, creatinina, ECG, Rx de

tórax

• Presença de grânulos do “chumbinho” na lavagem gástrica

Colinesterase pac 230 =

O paciente pode ter exames laboratoriais semelhantes ao encontrado em paciente que sofreram acidente por escorpião: K baixo, CK Mb, TGO, amilase, contagem de leucócitos e glicemia elevados, gasometria com acidose metabólica