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Federação Brasileira das Associações

de Ginecologia e Obstetrícia

Manual de Orientação

Osteoporose

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

Manual de Orientação

Osteoporose

Comissões Nacionais Especializadas

Ginecologia e Obstetrícia

Osteoporose

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

2010

Manual de Orientação Osteoporose

Comissões Nacionais Especializadas

Ginecologia e Obstetrícia

Osteoporose

Presidente: Ben Hur Albergaria (ES) Vice-Presidente: Bruno Muzzi Camargos (MG) Secretario: Estephan José Moana (ES)

MEMBROS

Célia Regina da Silva (RJ) João Sabino Pinho Neto (PE) Karen Oppermann Lisboa (RS) Lúcia Helena Simões da Costa Paiva (SP) Lúcia Helena de Azevedo (SP) Marcelo Luis Steiner (SP) Marta Curado Carvalho Franco Finotti (GO) Rodolfo Strufaldi (SP)

COLABORADORES

José Arnaldo de Souza Ferreira (SP)

FEBRASGO - Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia.

Presidência Rua Dr. Diogo de Faria, 1087 - cj. 1103/ Vila Clementino - São Paulo / SP - CEP: 04037- Tel: (11) 5573.4919 Fax: (11) 5082. e-mal: [email protected] Secretaria Executiva Avenida das Américas, 8445 - sala 711 Barra da Tijuca - Rio de Janeiro / RJ - CEP: 22793- Tel: (21) 2487.6336 Fax: (21) 2429. e-mail: [email protected]

Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia

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1. Ben-Hur Albergaria

Participo/ei de estudos clínicos subvencionados por Merck & Co, Novartis, Organon, Amgen, Roche, Sanofi-Aventis Sou conferencista convidado por Novartis ,Eli Lilly, Merck Sharp & Dohme, Sanofi- Aventis, Roche, Servier

2. Bruno Muzzi Camargos

Sou conferencista convidado por Novartis ,Eli Lilly, Merck Sharp & Dohme, Sanofi- Aventis, Roche, Servier

3. Estephan Jose Moana

Declara ausência de conflito de interesses

4. Célia Regina da Silva

Elaboro/ei textos cientificos em periodicos patrocinados pela Novartis, Nikko e Eurofarma

5. João Sabino Pinho Neto

Declara ausência de conflito de interesses

6. Karen Opperman Lisboa

Declara ausência de conflito de interesses

7. Lucia Costa Paiva

Declara auseêcia de conflito de interesses

8. Lucia Helena de Azevedo

Declara ausência de conflito de interesses

DECLARAÇÃO DE CONFLITOS DE INTERESSES

Queridos colegas,

A osteoporose se constitue hoje em um importante problema de saúde publica em todo o mundo , predispondo a um risco aumentado de fraturas, sendo, portanto, uma causa importante de morbidade, mortalidade e prejuízo da qualidade de vida entre as mulheres na pós-menopausa. O ginecologista, por sua conduta de assistencia integral à saude da mulher em todas as fases da vida, tem a oportunidade única de intervir preventivamente na promoção da saúde óssea , alem de atuar terapeuticamente nas situações em que perda de massa óssea já ocorreu ,

O Manual de Osteoporose da FEBRASGO tem como proposta oferecer informações atualizadas que instrumentalizem o ginecologista para a prevençao, diagnóstico e tratamento da osteoporose, alem de torná-lo capaz de aumentar a consciencia e entendimento do publico feminino sobre esta enfermidade.Espera-se, então, que possamos prover nossas pacientes acometidas por esta doença com suporte e orientações para uma tomada de decisões positivas.

Cremos sinceramente que o esforço e empenho de todos os membros da Comissão Nacional Especializada de Osteoporose, com o apoio irrestrito da Diretoria da FEBRASGO, produziu um Manual de orientações práticas, atuais, baseado nas melhores evidencias que realmente auxilie os ginecologistas brasileiraa na sua luta contra a osteoporose.

APRESENTAÇÃO

desvios-padrões, independente da ocorrência de uma fratura. Densidade mineral óssea entre -1 e -2,5 desvios padrões é classificada como osteopenia, sendo as mulheres nesta condição consideradas de risco para fraturas.

No momento não há métodos que avaliam especificamente a qualidade óssea. As avaliações da qualidade óssea (determinação da sua arquitetura, grau de mineralização, porosidade, geometria, estrutura do colágeno, entre outros fatores) estão sendo usadas em pesquisas clínicas^9 , porém não estão disponíveis para aplicação em massa.

Estudos prospectivos indicam que o risco de fratura aumenta à medida que a DMO diminui. Para cada queda de um desvio padrão (DP) à densitometria óssea, o risco de fratura aumenta em 1.5 a 3 vezes^10. A densidade mineral óssea reflete a quantidade de mineral numa área do esqueleto, expressa em gramas pela área ou volume medidos.

Para mulheres na pré-menopausa, com idade inferior a 50 anos, o uso do Z-escore é a melhor maneira de expressar a DMO. O Z-escore é baseado na diferença entre a DMO do individuo e a media da densidade da população de referência do mesmo sexo, idade e etinia.

Resultados exibindo Z-Scores -2,0 DP ou abaixo podem sugerir causas secundárias de osteoporose. Em crianças utiliza-se o Z-Score para avaliação de massa óssea.

A osteoporose é uma doença insidiosa que pode evoluir durante muitos anos sem ocorrer qualquer sintoma; a doença é assintomática, a não ser que ocorra uma fratura. As fraturas mais comuns na osteoporose são: fratura por compressão vertebral, fratura do punho, da bacia – ramos pubianos – e da extremidade proximal do fêmur.

Classificação da Osteoporose

A osteoporose classifica-se, clinicamente, em primária e secundária.

A primária é dividida em Idiopática (juvenil ou do adulto jovem) ou involucional (Tipo I - pós-menopáusica e a Tipo II - senil) que é o tipo mais comum.

A osteoporose secundária é decorrente de outras doenças e drogas tais como:

Osteoporose secundária

Causas de Osteoporose Secundária

Causas básicas Situações clínicas

Doença do aparelho digestivo Gastrites, pancreatites, doenças hepáticas, enterocolopatias crônicas, etilismo.

Cirurgias Gastrectomia, gastroplastia, derivação jejuno-ileal.

Doenças inflamatórias crônicas Espondialoartropatias soronegativas, artrite reumatóide, esclerose sistêmica, lúpus eritematoso sistêmico, psoríase disseminada, epidermólise bolhosa, pênfigo foliáceo, grande queimado.

Endocrinopatias Hipogonadismo, síndrome de Turner, disgenesia gonadal, distúrbios da hipófise, tereoidopatias, hiperparatireoidismo primário ou secundário, diabetes, síndrome de Cushing, doença de Adison.

Doenças hematológicas Mastocitose, anemia crônica, talassemias, leucoses.

Doenças infecciosas Osteomielites, hanseníase, lues, paracoccioidomicose.

Osteoporose por desuso ou imobilização prolongada

Recolhimento ao leito por períodos crônicos, imobilizações ortopédicas.

Osteoporose induzida por fármacos Glicocorticóides intramuscular ou oral por mais de 3 meses, heparina, lítio, anticonvulsivantes, agonistas da morfina, retinóides, agentes citostáticos, inibidores da aromatase, alumínio, medroxiprogesterona intramuscular

óssea é de aproximadamente 25% para o osso trabecular, e de 3% para o osso cortical. O osso trabecular apresenta a maior relação superfície/volume é metabolicamente mais ativo.

O osso vivo nunca esta metabolicamente em repouso. Sua matriz e reservas minerais estão constantemente sendo remodeladas ao longo das linhas de esforço mecânico. Sob condições normais de remodelação, a formação óssea e a reabsorção no esqueleto adulto são formidavelmente acopladas, de maneira que a formação final óssea equivale à sua reabsorção final.

A formação do osso é estimulada por influências hormonais (estrógeno, andrógeno, hormônio de crescimento e hormônios tireoidianos) e por atividades de sustentação de peso. Por outro lado, a reabsorção pode exceder a formação, em resposta a corticosteróides em excesso (exógenos ou endógenos), baixos níveis de cálcio sérico, altos níveis de hormônio tireoidiano e falta de exercícios de sustentação de pesos.

O estrógeno tem influência essencial no osso e inibe diretamente a secreção citoquina interleucina 1 (IL-1) de monócitos periféricos e outras citoquinas de osteoblastos pela ação do receptor estrogênico, um fator de transcrição nuclear. As citoquinas são peptídeos endógenos com efeito poderoso na remodelação óssea.

As outras citoquinas que controlam o metabolismo de turnover ósseo incluem o fator de necrose tumoral α (TNF-α), o fator estimulante das colônias de granulócitos-macrófagos (GM-CSF) e o IL-6. A falta de estrógeno leva à produção aumentada dessas citoquinas, promovendo a formação de osteoclastos de reabsorção óssea e acarretando aumento final na reabsorção óssea em relação à formação óssea.

O estrógeno pode também, indiretamente, afetar o controle renal do cálcio, reduzindo sua excreção. O osso é remodelado por células ósseas nas superfícies do periósteo, no sistema haversiano, no endósteo e na trabécula. O osso trabecular tem grande atividade metabólica durante toda a vida, e muitas das doenças causadoras de osteoporose resultam da perda desproporcional do osso trabecular.

O processo de remodelação óssea começa durante o período fetal, acelera-se durante a infância e continua por toda a vida. Na criança de 2 anos, a taxa de remodelação do osso cortical é de 50% ao ano. O diâmetro do canal medular, na altura média da diáfise do fêmur, é igual ao diâmetro de toda a diáfise do osso ao nascer.

Muitas atividades anabólicas do esqueleto ocorrem durante o estirão de crescimento

da adolescência. No início da adolescência, a extensão e massa do esqueleto começam a aumentar em diferentes taxas, com somente um aumento moderado no conteúdo mineral, mas com crescimento longitudinal rápido. O aumento da porosidade cortical compensa o aumento da aposição periostal e endostal. O aumento do metabolismo de turnover ósseo supre alguns dos minerais necessários nas zonas de mineralização da placa de crescimento.

No final da adolescência, quando o crescimento longitudinal diminui, a densidade óssea aumenta rapidamente. A densidade óssea atinge seu pico após a maturação esquelética, ao redor dos 30 anos. O volume final da reserva de minerais ósseos é afetado por hereditariedade, raça, nutrição e exercício. O volume dessa reserva permanece praticamente constante por toda a vida adulta, uma vez que o corpo redistribui suas reservas de acordo com as necessidades estruturais.

Pico de massa óssea e mudanças da DMO com a idade

O pico de massa óssea em homens e mulheres é atingido ao final ou logo após o termino do crescimento linear do esqueleto, entre 18-30 anos. O pico de massa óssea é determinado predominantemente, por fatores genéticos, com a contribuição da nutrição, estado endócrino, atividade física e saúde durante o crescimento^11. Após atingir o pico de massa óssea, os indivíduos iniciam uma perda que varia de 0,3% a 0,5% de sua massa óssea a cada ano. Em mulheres durante e imediatamente após a menopausa, a taxa de perda óssea se acelera devido à deficiência de estrogênio. A diminuição acelerada da massa óssea, após a última menstruação, pode ser até 10 vezes maior do que a observada no período de pré-menopausa, sendo que nos primeiros 5 a 10 anos que seguem a última menstruação essa perda pode ser de 2% a 4% ao ano para osso trabecular e de 1% ao ano para osso cortical^12.

Influência do sexo e etinia na DMO

Em todas as idades, as mulheres apresentam menos massa óssea por unidade de volume de osso do que os homens: na época da menopausa elas apresentam cerca de 15% a menos de osso compacto corrigido para o tamanho ósseo.Com o envelhecimento esta diferença torna-se mais pronunciada. Além do determinante hormonal, outros fatores estão envolvidos. Condições genéticas, estruturais e funcionais explicam a distribuição racial da osteoporose 12.

A incidência de osteoporose varia de acordo com a raça. Mulheres orientais têm mais osteoporose que as caucasóides e estas mais que as negroides. Tais fatos se devem à

por um revestimento cartilaginoso, a cartilagem epifisária (também chamada placa de crescimento). Desse revestimento de células proliferativas e matriz cartilaginosa em expansão provem o crescimento, calcifica-se por completo, sendo remodelado e substituído por osso.

A parte externa dos ossos é formada por um revestimento grosso e denso de tecido calcificado, a cortical (osso compacto) que, na diáfise, contém a cavidade medular, onde se aloja a medula óssea hematopoiética. Em direção à metáfise e epífise, a cortical se adelgaça progressivamente e o espaço interno é ocupado por uma rede de trabéculas calcificadas, finas, denominada osso esponjoso ou trabecular. Os espaços limitados por essas finas trabéculas também contém medula óssea hematopoiética e estão em continuidade com a cavidade medular da diáfise. As superfícies ósseas das epífises que formam parte da articulação estão recobertas por uma camada de cartilagem articular que não se calcifica.

Consequentemente, o osso apresenta duas superfícies ósseas em contato com os tecidos moles: uma externa (a superfície periostal) e uma interna (a superfície endostal).

Ambas são revestidas de células osteogênicas organizadas em camadas, o perósteo e o endósteno. O osso cortical e o trabecular são compostos pelas mesmas células e elementos da matriz, porem mostram diferenças estruturais e funcionais. A principal diferença estrutural e quantitativa: de 80% a 90% do volume do osso compacto é calcificado enquanto que, no osso trabecular, apenas 12-25% é calcificado (o restante é ocupado por medula óssea, vasos sanguíneos e tecido conectivo). O resultado é que de 70% a 85% da zona de contato com tecidos moles corresponde à superfície endostal e isso determina a diferença funcional: a função principal do osso cortical é mecânica e protetora e, do osso trabecular, metabólica.

O Osso como Tecido

Organização microscópica

Matriz óssea e mineral

O osso é formado por fibras colágenas (tipo I, 90% do total de proteínas), orientadas habitualmente em uma direção preferencial, e por proteínas não colágenas. Observam- se cristais fusiformes ou laminares de hidroxiapatita, sobre as fibras colágenas, dentro delas e na substância fundamental. Tendem a estar orientados na mesma direção

que as fibras colágenas. A substância fundamental é composta principalmente por glicoproteínas e proteoglicanos, que são complexos aniônicos com alta capacidade de ligação a íons; considera-se que tenham participação importante no processo de calcificação e na fixação de cristais de hidroxiapatita às fibras colágenas.

Recentemente, diversas proteínas não colágenas da matriz óssea, foram purificadas e sequenciadas, porém sua função somente foi parcialmente definida. A maioria dessas proteínas é sintetizada por células osteogênicas, embora nem todas: a matriz óssea absorve preferencialmente uma série de proteínas plasmáticas, como a α 2 -HS- glicoproteína, sintetizada no fígado.

No osso adulto, a orientação preferencial das fibras colágenas se alterna de uma camada para outra, o que lhe confere uma típica estrutura laminar, que é visualizada de forma ideal sob luz polarizada ou por microscopia eletrônica. Essa organização das fibras permite a máxima densidade de colágeno por unidade de volume de tecido. As lâminas podem ser paralelas entre si, quando se depositam ao longo da superfície plana (osso trabecular e periósteo), ou concêntricas, quando se depositam em uma superfície que rodeia um conduto centrado em um vaso sanguíneo (sistema de Havers). Entretanto, quando a osteogênese é muito rápida (durante o crescimento e consolidação de fraturas ou no caso de tumores e algumas patologias metabólicas ósseas), não ocorre nenhuma organização preferencial das fibras colágenas. Então, não se encontram tão condensadas e se observa que elas se orientam um tanto aleatoriamente: esse tipo de osso é chamado de entrelaçado, em oposição ao osso laminar^13.

Organizações celulares dentro da matriz óssea : Osteócitos

A matriz óssea calcificada não é metabolicamente inerte e se observam células (osteócitos) incluídas na profundidade do osso em pequenas lacunas osteocíticas (25.000/mm^3 de osso). Estas eram originalmente células osteogênicas (osteoblastos), que ficaram presas à matriz óssea que produziram e que, mais tarde, se calcificou. Apeasr disso expressam algumas proteínas de membrana específicas. Essas células possuem numerosos prolongamentos celulares longos e ricos em microfilamentos, que estão em contato com prolongamentos celulares de outros osteócitos ou com prolongamentos das células que revestem a superfície óssea (osteoblastos ou células de revestimento planas do endósteo ou periósteo). Esses prolongamentos se organizam durante a formação da matriz e antes de sua calcificação; constituem uma rede de canalículos delgados que atravessam toda a matriz óssea. Entre a membrana plasmática do osteócito e a matriz óssea propriamente dita, encontra- se o espaço periosteocítico. Esse espaço existe tanto nas lacunas como nos canalículos,