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REVISIÓN BÁSICA DE DE LAS PRINCIPALES HEPATITIS VIRALES
Tipo: Diapositivas
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(^) Los trastornos inflamatorios del hígado dominan la práctica clínica de la hepatología. (^) Virtualmente cualquier lesión hepática puede destruir hepatocitos y atraer células inflamatorias, pero también a que las enfermedades inflamatorias frecuentemente son alteraciones e larga duración, que deben tratarse médicamente. (^) Entre las alteraciones inflamatorias, la infección es, con diferencia, la más frecuente.
(^) Las infecciones virales sistémicas que pueden afectar al hígado incluyen: (^) 1) mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), que puede causar hepatitis leve durante la fase aguda. (^) 2) citomegalovirus, particularmente en el recién nacido y en individuos inmunodeprimidos. (^) 3) fiebre amarilla, que ha sido la causa principal de hepatitis en los países tropicales.
(^) El VHA se encuentra en todo el mundo y es endémico en países con pobres condiciones de higiene y salubridad, y por ello la población de estos lugares presenta anticuerpos anto-VHA detectables antes de los 10 años de edad. (^) La enfermedad clínica tiende a ser leve o asintomática y poco frecuente después de la infancia.
(^) El VHA se disemina por la ingestión de aguas o alimentos contaminados y se elimina por heces durante 2 a 3 semanas antes y 1 semana después del comienzo de la ictericia. (^) Por eso el contacto personal cercano con individuos infectados o la contaminación fecal- oral durante este período es el responsable de la mayoría de los casos, y explica los brotes de tipo institucional y las epidemias que se originan en sitios donde la gente vive hacinada y en malas condiciones sanitarias.
(^) Debido a que la viremia del VHA es transitoria, la transmisión hematógena ocurre sólo en raras ocasiones, y por lo tanto no es necesario el estudio de este virus en los bancos de sangre.
Diagnóstico serológico. (^) Con el comienzo de los síntomas aparecen en sangre anticuerpos de tipo IgM específicos frente al VHA, que representa un marcador fiable de infección aguda. (^) La eliminación fecal del virus termina cuando los títulos de IgM aumentan. (^) En gral, la respuesta IgM inicia su descenso en pocos meses y es seguida de la aparición de IgG anti-VHA
El VHB puede producir: (^) 1) hepatitis aguda seguida de resolución (^) 2) hepatitis crónica que puede evolucionar a cirrosis (^) 3) hepatitis fulminante con necrosis hepática masiva (^) 4) puede constituir el terreno necesario para la infección por el virus de la hepatitis D
(^) Los pacientes con hepatitis crónica representan los portadores de virus en replicación activa y la fuente de infección para otros individuos (^) El VHB también juega un papel importante en el desarrollo de hepatocarcinoma.
(^) Debido a que los anticuerpos circulantes IgG del huésped neutralizan de forma efectiva al VHB, la vacuna del VHB a demostrado ser altamente efectiva para reducir la prevalencia de este virus en áreas endémicas.
(^) El VHB tiene un período de incubación prolongado ( a 26 semanas) (^) A diferencia del VHA, el VHB permanece detectable en la sangre durante los episodios activos de hepatitis aguda y crónica (^) También está presente en todos los fluidos corporales fisiológicos y patológicos, con excepción de las heces. (^) Mientras que la sangre y los fluidos corporales representan el principal vehículo de transmisión, los virus también pueden transmitirse por contacto con secreciones corporales como el semen, saliva, sudor, lágrimas, leche materna y secreciones patológicas.
(^) En la transmisión vertical, la infección neonatal a menudo lleva al estado de portador de por vida.
(^) Las infecciones por el VHB de los hepatocitos atraviesan dos fases. (^) Durante la fase proliferativa, el DNA del VHB se encuentra en forma episómica, con la formación de viriones completos y de todos los antígenos asociados. (^) La expresión viral del HBsAg y del HBcAg del virus en la superficie celular, asociados a las moléculas de clase I del MHC activan los linfocitos CD8+ citotóxicos, y la interacción de estas células con los hepatocitos infectados produce destrucción hepatocitaria.
(^) Existen pocas dudas acerca de que el VHB no es tóxico en forma directa para las células hepáticas, sino que es la respuesta inmune a los antígenos virales expresados en los hepatocitos infectados lo que ocasiona la lesión de la célula. (^) Acorde con esto, los pacientes con defectos inmunes presentan una lesión hepática relativamente leve, pero son mas propensos a evolucionar a un estado de portador.
(^) El VHB desencadena tanto una respuesta inmune celular como humoral, comprometiendo la primera tanto a las células T CD4 colaboradoras como a las células T CD8 citotóxicas. (^) Por un lado las células T citotóxicas median una lesión hepatocelular (por lisis de las células hepáticas infectadas), por otra parte, también ayudan a eliminar la infección al destruir los reservorios intracelulares de VHB. (^) La respuesta humoral puede otorgar una protección de larga duración contra el VHB.
