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Anatomía Patológica General
Antonio Espinosa
TEMA 1: Introducción
Conceptos de salud y enfermedad
Salud: Estado en el que el organismo posee y desarrolla una estructura (morfología) y una actividad funcional normal. Enfermedad: Trastorno evidenciable de las manifestaciones vitales del organismo como resultado de la alteración morfológica y/o funcional de sus componentes (órganos, tejidos y células).
Citología e histología veterinaria
Anatomía Patológica General (Definición de clase): La Anatomía Patológica Veterinaria es la rama de la Patología que estudia las alteraciones morfológicamente revelables de los órganos, tejidos y células de los animales domésticos y de vida libre, relacionándolas con las causas que las producen y los trastornos funcionales que originan. Otra definición: La Anatomía Patológica General es la rama de la Patología que estudia las alteraciones morfológicas de los órganos, tejidos y células de los animales domésticos y de vida libre, desde el punto de vista macroscópico, microscópico y submicroscópico, para lo que orientamos nuestros estudios hacia el conocimiento de las alteraciones físicas, químicas, inmunológicas y moleculares histológicamente revelables, relacionándolas con las causas que las producen y los trastornos funcionales que han originado. La Anatomía Patológica General estudia los mecanismos generales de la lesión y su terminología, con especial énfasis en la causa y la patogenia. Una lesión es la alteración morfológica evidenciable durante una enfermedad, desde el punto de vista macroscópico, microscópico y bioquímico. La patogenia es el conjunto de mecanismos o procesos de desarrollo de la enfermedad o lesión (cómo y por qué se produce). El anatomopatólogo es el especialista en el estudio de los procesos patológicos en animales domésticos y salvajes. Aparte de las necropsias, biopsias y citologías, hay que hallar, denominar e interpretar las lesiones para elaborar un diagnóstico morfológico, etiológico y definitivo.
Historia
Hipócrates (Grecia, siglo IV a. C.): En la enfermedad, se alteran los humores (sangre, bilis, saliva…). Definió el concepto de Patología humoral. Esta teoría dura hasta el siglo XVIII. Todo el saber de los griegos lo toman los romanos y lo adaptan un poco. Los árabes llaman “albéitar” a los veterinarios. En la Edad Media, la información estaba recluida en los monasterios, con lo que hay poco movimiento cultural. A partir del siglo XVIII, se empieza a utilizar el método empírico.
Morgagni (1761) definió la Patología orgánica. Hace un conjunto de casos clínicos y los relaciona con los órganos alterados. Bichat y Pinel (1801) definió la Patología tisular. Son los tejidos los que se alteran y, a partir de ahí, surgen las enfermedades. M. Schleiden y T. Schwann, en 1839, definen la Teoría celular: “Las células son las unidades mínimas de vida. La célula es la unidad de la función biológica”. Cruveilhier: Iniciador de los estudios de histología patológica y autor de Tratado de anatomía patológica general, Anatomía descriptiva. Rokitansky: Está considerado el fundador, junto con Virchow, de la Anatomía Patológica, especialidad a la que aportó la experiencia de más de 30.000 necropsias. Los resultados de sus estudios están recogidos en su Manual de anatomía patológica (1842-1847), obra fundamental de la literatura médica del pasado siglo. Rudolph Virchow (1858) aprovecha la teoría celular y crea la Patología celular. Cuando hay una enfermedad, lo que se altera es la célula. Gracias a los avances de la microscopía electrónica y a la biología molecular, Schade (1923) y Pleters (1931) definen la Patología molecular. Es en las moléculas donde se producen las alteraciones a partir de las cuales se desarrolla la enfermedad.
Métodos de estudio de la Anatomía Patológica
Observación (Mediante la recolección de datos del suceso) Experimentación (Mediante la producción experimental del suceso)
Fuentes de estudio de la Anatomía Patológica
- Necropsia: A partir de los cadáveres, se averigua la causa de la muerte.
- Citología: Se utiliza para el diagnóstico. La muestra se obtiene por impresión, raspado o aspiración con aguja fina; y se tiñe y observa: a. Tinción y técnicas de observación: Diff Quick, Giemsa, HE, otras técnicas histoquímicas (por ejemplo para hongos), inmunohistoquímicas (detectar anticuerpos), hibridación in situ, microscopía electrónica…
- Biopsia: Se utiliza para el diagnóstico. La muestra se somete a cortes histológicos de distintos tipos.
Diagnóstico anatomopatológico
Nos da información sobre el diagnóstico y la patogenia. El diagnóstico puede ser:
- Morfológico: Enteritis proliferativa.
- Etiológico: Mycobacterium paratuberculosis.
- Definitivo: Paratuberculosis o enfermedad de Johne. Toda lesión es un proceso dinámico. Empieza siendo mínimo y va evolucionando. Podemos dar un pronóstico conociendo la enfermedad. La morfopatología consiste en reconocer entidades patológicas. La patogenia consiste en comprender entidades patológicas.
Enfisema: Las bacterias presentes productoras de gas producen la acumulación de gas en el organismo e hinchan el cadáver. Es más típico en rumiantes y herbívoros (más bacterias) que en carnívoros. Pseudomelanosis: Presencia de una coloración negra o verde oscura que recuerda a melanina, pero no lo es. Se debe a sulfametahemoglobina producida por la acción de las bacterias sobre la hemoglobina.
- Melanosis es presencia de melanina donde no debe estar. Los procesos que ocurren tras la muerte del individuo no tienen una respuesta orgánica. Este hecho permite distinguir alteraciones antemortem y postmortem. Coágulo en grasa de pollo: El plasma coagula en las zonas altas y se ve amarillo (frecuente en corazón de perros).
TEMA 2: Cambios adaptativos de la célula
Partiendo de una célula normal, esta puede adaptarse, sufrir una lesión celular reversible o sufrir muerte celular.
Cambios adaptativos celulares
Hay 5 tipos de cambios adaptativos: a) Atrofia b) Hipertrofia c) Hiperplasia d) Metaplasia e) Displasia
1. Atrofia
La atrofia es la reducción del tamaño de un órgano o tejido tras haber alcanzado un crecimiento normal (su tamaño normal). Si no alcanza su tamaño normal, no es atrofia, sino hipoplasia. Puede ocurrir por dos vías (que pueden ser simultáneas): o Pérdida de células (Necrosis o apoptosis) -> Atrofia numérica (las células mueren). o Disminución del tamaño celular (Autofagia) -> Atrofia simple (la célula ingiere parte de su contenido citoplasmático). La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La atrofia se suele dar en células parenquimatosas; es decir, las células funcionales. No hay afectación de las células estromales (tejido de sostén). Las células atróficas tienen reducidas sus funciones, pero están vivas. Puede observarse por: Macroscopía: El órgano (o parte de él) presenta un tamaño más pequeño de lo normal. Ver-medir-pesar. Si es un órgano par: comparar. Microscopía óptica: Se observa un menor volumen o menor tamaño celular. Las células no afectadas aparecen más prominentes. La cápsula aparece arrugada. Microscopía electrónica: Menos componentes estructurales (ribosomas, complejo de Golgi, mitocondrias, etc.) y más vacuolas autofágicas (con porciones de citoplasma que han sido autodigeridos por la propia célula y quedan como restos dentro de la vacuola).
Causas
Atrofia por inanición y/o malnutrición El organismo utiliza las proteínas corporales para obtener energía. Atrofia isquémica Debida a déficit de oxígeno (por isquemia: falta de riego sanguíneo en un órgano). La célula no se alimenta bien y disminuye su tamaño. Atrofia neurógena Por falta de inervación. Por ejemplo, un traumatismo en el plexo braquial. Si un músculo no está inervado, se reduce su tamaño. Atrofia por inactividad Debida a inactividad. Atrofia por compresión Debida a presión (por ejemplo, una neoplasia que empuja y comprime). Atrofia endocrina Por falta de estímulo hormonal. Por deficiencia de una hormona y factor de crecimiento. Por ejemplo, atrofia prostática al extirpar los testículos. Atrofia por sobreestimulación Por ejemplo hormonal. Es rara. Suele ocurrir, por ejemplo, en el tiroides y después del bocio. Atrofia fisiológica Por ejemplo: o Regresión a la normalidad: Involución del timo (tras la madurez sexual), del útero (tras la gestación) y de la mama (tras la lactación). o Formas seniles: SNC, gónadas y musculatura (atrofia por edad).
Clasificación
En todo tipo de atrofia hay una reducción del tamaño del órgano con… o Atrofia grasa: Tejido sustituido por adipocitos. o Atrofia fibrosa: Tejido sustituido por tejido conectivo. o Atrofia parda: Presencia de pigmentos de desgaste, como la lipofucsina, que da al órgano atrofiado una coloración parda.
3. Hiperplasia
La hiperplasia es un aumento absoluto en el número de células de un órgano o tejido como respuesta a una demanda funcional o frente a otros estímulos. La hipertrofia y la hiperplasia suelen ir acompañadas, incrementándose el tamaño del órgano o tejido debido a un mayor número de células que, a su vez, están aumentadas de tamaño. Normalmente, se ve afectado un único tipo celular (con capacidad de división). La hiperplasia se da en órganos con capacidad de división. En general, sus células están poco especializadas.
Ejemplos típicos en veterinaria: o Hiperplasia nodular esplénica, pancreática y hepática o Hiperplasia quística endometrial
Observación
Microscopía: Mayor número de mitosis.
a) Órgano glandular
o Células acinares más altas y numerosas o Trayectos glandulares tortuosos o Proyecciones papilares (el epitelio glandular crece hacia la luz) o Formación de quistes (si segregan también, se forman quistes). Ejemplo: hiperplasia quística endometrial.
b) Epitelio estratificado
o Mayor grosor del estrato espinoso: Acantosis. o Mayor grosor del estrato córneo: Hiperqueratosis.
En animales viejos, se suelen producir hiperplasias sin explicación de distintos órganos, como hígado, bazo, páncreas, próstata, ganglios… que no suelen tener excesiva importancia.
Clasificación
Hiperplasia compensatoria o adaptativa: o Fisiológica o Patológica Ejemplo: Hepatectomía parcial: Hiperplasia de lobulillos hepáticos. Cuando se extirpa un lóbulo hepático, los otros lóbulos aumentan de tamaño. El hígado es capaz de restaurar su situación con una disminución de hasta un 50% de la masa hepática.
Pérdida de sangre (oxígeno): Hiperplasia eritroide. Infecciones: Hiperplasia linfoide. Coccidiosis en conejos: Hiperplasia papilar del epitelio biliar. Poxvirus: Hiperplasia del tejido conectivo y epitelial. Irritación crónica: Cuernos cutáneos. Hiperplasia hormonal: o Fisiológica o Patológica Ejemplo: Mama y útero: Pubertad y gestación (fisiológica), alteraciones en ovarios, hiperplasia quística endometrial (HQE, patológica). Tiroides: Bocio (hipertiroidismo).
Significado
Es un mecanismo adaptativo y una respuesta ante una necesidad de realizar un mayor trabajo. A veces, es difícil de distinguir hiperplasia de neoplasia. En la neoplasia, el aumento del número de células continúa a pesar de que el estímulo que dio lugar al inicio de la proliferación haya desaparecido. Al cesar el estímulo, debe regresar, pero raramente regresa.
4. Metaplasia
La metaplasia es el cambio de un tejido maduro o diferenciado por otro también diferenciado de la misma naturaleza o la misma hoja blastodérmica. Es una sustitución (siempre por tejido maduro), no una auténtica transformación. Es una respuesta adaptativa de protección, aunque su valor no está claro siempre. Ejemplo: o Tejido epitelial (metaplasia escamosa): Epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado (epitelio respiratorio) Epitelio estratificado plano queratinizado (hipovitaminosis A, parásitos, bronquitis crónicas…). Epitelio de transición (vejiga urinaria) Epitelio estratificado plano queratinizado (cálculos vesicales). Epitelio prostático (cúbico) Epitelio estratificado plano queratinizado (tumor de células de Sertoli, administración de estrógenos). o Tejido conectivo: Tejido fibroso Cartílago y/o hueso (Cicatrices de castración, osificación de aurícula derecha de caballo, tumores mixtos de mama en perras, tendones…).
Metaplasia escamosa: Un epitelio distinto al estratificado se transforma en estratificado.
Significado
Es un cambio adaptativo, por lo que debería restablecerse la normalidad cuando el estímulo que indujo la metaplasia desaparezca. Es casi siempre un proceso reversible.
Consideraciones generales
Sistemas intracelulares vulnerables (Si se dañan, se dañan las células. Dentro de una célula, hay 4 puntos vitales; si alguno falla, se compromete la integridad celular general): o Membranas celulares (IMPORTANTE): De células y de orgánulos. o Respiración aeróbica (mitocondrias). o Síntesis proteica (ribosomas, Complejo de Golgi y RER). o Aparato genético Interrelación entre elementos estructurales y bioquímicos. Todas las reacciones químicas que suceden en la célula están interrelacionadas y los cambios estructurales están relacionados siempre con cambios bioquímicos; es decir, cuando estructuralmente hay una lesión, es que existe una reacción bioquímica que está fallando. Daño bioquímico Cambio morfológico Tipo de injuria (daño): qué tipo, duración, intensidad… El daño que sufre una célula depende de la causa (de los diferentes tipos de causa, de la duración, de la intensidad…). Tipo celular: Neurona (especializada), epitelio (se regenera)… El daño también depende del tipo de célula, ya que las distintas células pueden estar adaptadas de manera diferente a distintas lesiones, con lo que cada célula puede ser más o menos resistente a un determinado agente etiológico.
Fenómenos bioquímicos importantes
Oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. Aumento de calcio intracelular o pérdida de homeostasis del calcio (Su entrada por bomba activa enzimas que dañan): o Activación de fosfolipasas Daño en membrana celular o Activación de proteasas Daño en proteínas de membrana y citoesqueleto o Activación de ATPasas Disminución de ATP o Activación de endonucleasas Fragmentación de la cromatina Disminución del ATP. Defectos de permeabilidad de membrana.
Formas más comunes de daño celular
Isquemia e hipoxia Radicales libres Tóxicos
A) Daño celular debido a hipoxia
La hipoxia puede darse por cualquier causa que obstruya un vaso sanguíneo, por lo que las células que estaban irrigadas por ese vaso dejan de recibir su aporte de sangre oxigenada. Isquemia (falta de riego) -> Buena causa de hipoxia -> Afecta a célula (1º a mitocondria). Lo primero que se ve alterado es la fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial, con lo que disminuye el ATP -> Disminuye el ATP -> Para producir energía, aumenta la glucogenolisis y la glicolisis anaeróbicas-> Aumenta el ácido láctico intracelular -> Disminuye el pH y el glucógeno
-> La disminución del pH hace que la cromatina nuclear aglutine, se condensa -> Al disminuir el ATP, se altera la bomba de sodio-potasio (salen 3 sodios y entran 2 potasios): no funciona -> Entra sodio, calcio y agua; sale potasio -> Calcio y agua hinchan el retículo endoplasmático y la célula en general (peligro) -> La disminución de ATP hace que ribosomas se desprendan de RER, hay disgregación de los polirribosomas -> Disminuye la síntesis proteica y aumentan los depósitos de lípidos (IMPORTANTE) (es un patrón de daño celular) -> más hinchamiento, se pierden las microvellosidades y las uniones intercelulares, aparecen vesículas en la superficie, protuberancias y figuras de mielina (estructuras membranosas concéntricas, dentro y fuera de la célula, vistas con microscopía electrónica) -> Aún los cambios son reversibles hasta aquí, si se instaura la oxigenación. -> A partir del siguiente paso, ya son irreversibles, la célula ya no puede volver a su normalidad. También puede haber una lesión irreversible directa, sin pasar por esto, por lesión de la membrana (por pérdida de fosfolípidos, alteración de citoesqueleto, radicales libres, rotura de lípidos y otras) -> Esto hace que salgan enzimas de lisosoma (LPK y LDH) y aumenta la afluencia (entrada) de calcio -> Entra calcio en mitocondria por daño de su membrana. Las enzimas lisosomiales favorecen la digestión de la propia célula. Fruto de esta liberación de enzimas lisosómicas (de vía directa o indirecta), hay una serie de cambios (basofilia, cambios nucleares y digestión de proteínas). Todos estos fenómenos llevan, en último término, a la muerte celular. No se conoce exactamente dónde se encuentra el punto de no retorno; es decir, el punto exacto en el que el daño celular pasa a ser irreversible. Solo las células epiteliales tienen modos de unión entre ellas.
B) Daño celular inducido por radicales libres
Los radicales libres son compuestos que tienen, en su última capa, un electrón desapareado, lo que hace que sean activos e inestables. Tienen apetencia por distintas sustancias, principalmente por la membrana y el ADN.
Procedencia: o Absorción de radiaciones o Reacciones endógenas (fisiológicas) o Metabolismo de químicos endógenos o Metabolismo de sustancias exógenas (fármacos) Reacciones principales (en puntos sensibles de células): o Peroxidación de lípidos de membrana o Oxidación de proteínas o Lesiones en ADN El daño final dependerá de la formación y terminación de los radicales libres. Los radicales libres derivados del oxígeno son el O- 2 , H 2 O 2 y HO. Estos producen las reacciones principales vistas.
Un ejemplo de radical libre es el tetracloruro de carbono (CCl 3 - ) que es un metabolito de la degradación del CCl 4 y que produce degeneración grasa. Fisiológicamente, existe un equilibrio entre la producción de radicales libres y la eliminación de los mismos, siendo normal tener cierta cantidad de radicales libres en el organismo. Cuando la producción de radicales libres es más alta que la eliminación, aparece esta serie de trastornos. Todos tenemos radicales libres, pero han de ser pocos o ser destruidos.
Envejecimiento celular o SENESCENCIA celular
Los fibroblastos de los animales jóvenes tienen un mayor número de replicaciones y duran más que los de los adultos. ¿Por qué los fibroblastos de jóvenes duran más que los de viejos? Hay dos vías:
A) Programas genéticos intrínsecos: o Replicación incompleta de los extremos de los cromosomas (acortamiento de los telómeros). En células somáticas, al dividirse las células, los telómeros se van acortando. La célula envejece porque no puede dividirse más. En células germinales, hay una enzima (telomerasa): restituye el telómero tras división… También en células neoplásicas. Se duplican interminablemente. o Genes temporizadores (Caenorhabditis elegans; no hay que sabérselo). En un momento, se expresan y la célula envejece.
B) Agresiones externas procedentes del medio (desgaste) (pequeños defectos que salen a célula y se van sumando y envejeciendo la célula): o Lesión por radicales libres. o Modificaciones postraducción en proteínas intracelulares y extracelulares.
NO son excluyentes; posiblemente, hay más mecanismos de envejecimiento.
TEMA 4: Lesiones celulares reversibles e irreversibles II
Muerte celular
Tiene importancia biológica, pues la vida va unida a la muerte. o Embriología: muerte de células interdigitales en hombre, para delimitar los dedos. o Metamorfosis: pérdida de cola en rana. o Sistema inmune: Tolerancia inmunológica (reconocer lo propio) Defensa del organismo o Control de tamaño de órganos
Importante en veterinaria, la muerte celular sirve: o Para pronóstico o Para diagnóstico: Clínico Bioquímico Eléctrico (electrocardiograma) Morfológico
Definición de muerte celular
La muerte celular es el cese de forma irreversible de la actividad metabólica ordenada de toda la célula. Una consecuencia es la pérdida de la permeabilidad de la membrana celular.
Patrones morfológicos de la muerte celular
Algunos autores: NECROSIS vs APOPTOSIS (Antiguamente, se utilizaba el término de necrobiosis, que hacía referencia a aquellas células que morían de forma lenta. Ya no se usa porque no tiene importancia).
Necrosis: Patrón morfológico de muerte celular consecuencia de un daño irreversible de la célula. Siempre es patológico y se puede dar en células individuales o en todo un tejido. Apoptosis: Muerte celular programada. La célula que muere por apoptosis tiene características definidas. Es un fenómeno activo con gasto de energía. Puede ser tanto fisiológico como patológico y siempre ocurre en células individuales. Necrobiosis: Término aplicado a aquella muerte celular lenta, ya sea por necrosis o apoptosis.
Otros autores (no lo usaremos): ONCOSIS (es igual a necrosis. Es muerte celular (necrosis): Necrosis oncótica (muerte celular patológica) Necrosis apoptótica (muerte celular programada))
Patrones morfológicos de muerte celular
Necrosis (Oncosis) Apoptosis Edema mitocondrial Condensación de cromatina y citoplasma Densidades en la matriz mitocondrial Protuberancias superficiales Disolución de la estructura celular Fragmentación celular Cuerpos apoptóticos (rodeados de membrana) La célula muere porque explota (se rompe membrana por hinchamiento).
La célula muere porque se encoge.
Necrosis
La necrosis sucede cuando nos percatamos de que la célula murió. A lo mejor murió antes. Muerte y necrosis no son sinónimas. Muerte real 1º y después una serie de alteraciones que dan lugar a necrosis (cuando lo evidenciamos). Definición de necrosis: “Alteraciones morfológicas que acontecen en grupos de células o tejidos una vez producida su muerte de forma brusca por causas accidentales en un organismo vivo y que se deben a la progresiva acción degradativa de las enzimas sobre las células lesionadas de forma letal.”
Macroscópicamente
Cambios de coloración (zona necrosada más clara), volumen (1º aparece más hinchada la célula necrosada, luego pierde agua y se hunde) y consistencia (más blando). Reacción de tejidos vecinos: Hiperemia marcando lesión. Siempre hay un lado hiperémico de congestión delimitando la zona afectada. En ocasiones, se ve una fina línea blanca alrededor que se corresponde con células inflamatorias.
Microscopía óptica
Lesiones a nivel de núcleo y citoplasma.
Núcleo: o Polvillo nuclear: 1º Picnosis: Condensación de cromatina por pérdida de agua (más basófila, más evidente). 2º:
- Cariolisis: Fragmentación de cromatina en partículas finas, pudiéndose mantener la membrana nuclear.
- Cariorrexis: Fragmentación de cromatina en grumos o partículas grandes, pudiendo conservar o no la membrana nuclear. o 3º Desaparición de todo resto de núcleo Citoplasma o Aumento de acidofilia debido, por un lado, a que se pierde ARN citoplasmático (basófilo) y, por otro, a que la proteína coagulada tiene mayor afinidad por la eosina. o Homogenización o Presencia de grumos (condensación de proteínas) y/o glóbulos (entrada de agua: órganos inflados). o Conservación inicial del contorno. o Depósitos de calcio (más evidenciable con Técnica de von Kossa).
Al final, aparece una célula fantasma o célula en sombra (sin núcleo).
Ultraestructura
o Edema mitocondrial de gran amplitud (típico) o Densidades floculentas en matriz mitocondrial (típico) o Agrupamiento irregular de cromatina densa o Progresiva disolución de organoides o Rotura de membranas
Tipos de necrosis
Principales: o Necrosis por coagulación (o estructurada) o Necrosis por licuefacción (o desestructurada) Derivadas de necrosis por coagulación: o Necrosis caseosa o Necrosis del tejido graso Otras derivadas: o Necrosis hemorrágica o Necrosis hialina de Zenker o Necrosis gangrenosa o Necrosis fibrinoide
A) Necrosis por coagulación
Por desnaturalización y coagulación de las proteínas celulares, por inactivación de las enzimas proteolíticas de lisosomas. La lesión o la subsiguiente y creciente acidosis intracelular desnaturaliza no solamente las proteínas estructurales sino también las enzimas y, de esta manera, se bloquea la proteólisis de la célula. Causas: o Físicas (frío o calor) o Químicas o Isquémica aguda o severa en todos los tejidos (excepto SNC) (más frecuente) El proceso de necrosis por coagulación, con conservación de la arquitectura general del tejido, es característico de la muerte hipóxica en todos los tejidos, excepto en el SNC. La lesión se ve macroscópicamente y su estado depende del momento. Se inicia con un aumento del área afectada y, a medida que avanza el proceso, esta área se va encogiendo. Hay demarcación del tejido sano alrededor de la lesión a través de un halo hiperémico. En veterinaria, el ejemplo típico es el infarto renal. La zona infartada tiene forma de cuña. Una enfermedad que lo causa es el mal rojo del cerdo. La endocarditis que produce desprende trozos pequeños de tejido que obstruyen la arteria renal. El infarto de miocardio es un excelente ejemplo en el cual las células acidófilas coaguladas anucleadas pueden persistir durante semanas. Finalmente, las células miocárdicas necróticas se eliminan por fragmentación y fagocitosis de los residuos celulares por los leucocitos limpiadores y por la acción de enzimas lisosomales proteolíticas, traídas por los leucocitos que han emigrado. Implica la conservación del contorno básico de la célula coagulada durante un período de al menos algunos días. Los tejidos afectados muestran una textura firme. A necrosis de coagulación se le llama necrosis estructurada: conserva la arquitectura del órgano. Microscópicamente, se mantiene la estructura del órgano pero no hay núcleo en las células, son células “fantasma” o “en sombra”. Los neutrófilos o macrófagos liberan enzimas que hacen desaparecer esta estructura.
B) Necrosis por licuefacción
Producida por digestión enzimática de la célula (heterolisis o autolisis).
F) Necrosis hialina de Zenker
Es una necrosis por coagulación que afecta a músculo estriado. Causas: o Locales: Traumatismos Sustancias químicas o Generales: Dietéticas (Enfermedad del músculo blanco, por deficiencia de vitamina E y selenio; degeneración hialina del músculo estriado) Genéticas Infecciosas
Calcio: Se ve basófilo a microscopio óptico. Macroscopía: Blanco y duro. Microscopía: Se ve basófilo por acumulación de sales cálcicas, aunque las células aparecen más acidófilas.
G) Necrosis gangrenosa
Es una necrosis de coagulación sobre la que actúan bacterias y leucocitos, transformándola en una necrosis por licuefacción. Tipos: o Gangrenosa húmeda: Necrosis sobre la cual actúan bacterias, generalmente Clostridium. Típica de asas intestinales, en casos de torsión intestinal. También en pulmón (neumonía por aspiración). Mal olor. o Gangrenosa seca o por momificación: Es un compromiso vascular con lesiones que aparecen en extremos del organismo: extremidades, punta del rabo y orejas. Es lenta, por frío, bien delimitada. Típica de las orejas de los cerdos. o Gangrenosa gaseosa: Por participación de bacterias, como Clostridium, que producen gas. Se ven burbujas en el material necrosado. Huele muy mal.
H) Necrosis fibrinoide
Presencia de una sustancia homogénea, brillantemente eosinófila, van Gieson negativa y PAS +, que se ve en las paredes de los vasos y en folículos linfoides. Realmente, es un depósito de varios materiales con las características tintoriales de la fibrina. Causas: o Enfermedad del colágeno o Agentes infecciosos o Radiaciones ionizantes
Consecuencias de necrosis (muerte tisular)
Pérdida de función Alteración del potencial eléctrico de las membranas Aumento en sangre de sustancias intracelulares (que permitirán diagnosticar la lesión y producirán fiebre) Predisposición a calcificación e infección.
Evolución
Depende del tejido afectado. Necrosis: o Calcificación o Demarcación: Por:
- Secuestro óseo: Delimitación del foco por tejido conectivo.
- Eliminación Reabsorción
- Cicatriz (sustitución del tejido normal por tejido conectivo). Es lo más frecuente.
- Regeneración (lo ideal). Se da en lesiones pequeñas. o Licuefacción: Caverna Quiste. El centro se licua y aparece un quiste. o Infección Absceso Gangrena
En todas las necrosis, siempre hay respuesta inflamatoria del organismo.
Apoptosis
1º se llamó necrosis de células individuales Después, se llamó necrosis contráctil, porque las células aparecen arrugadas. Hoy apoptosis: muerte celular programada.
Características generales
Es una secuencia estereotipada de acontecimientos (siempre sucede igual). Tiene lugar en células individuales. 2 fases importantes: o Formación de cuerpos apoptóticos o Rápida fagocitosis de los cuerpos apoptóticos por parte de células vecinas o macrófagos NO provoca inflamación exudativa. Es: o Fisiológica o patológica o Fenómeno activo (gasto energía) o Afecta a células únicas dispersas o No provoca inflamación exudativa o No altera la arquitectura tisular o Fragmentación celular
Etiología
También se llama muerte celular programada, que se emplea en fenómenos de embriología y fisiología.
