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Anatomía Patológica General 2008
Tema 9: Depósito de sustancia extracelular: Degeneración hialina, hialinosis-Degeneración fibrinoide-Degeneración amiloidea, Amiloidosis
Las alteraciones de la matriz extracelular se consideran dentro de la patología celular esencial por la estrecha relación que esta sustancia tiene con la célula, tanto en su componente amorfo como en el fibrilar, es un producto de la célula.
En el término hialinosis se incluyen procesos de etiopatogenia distinta, pero que tienen la característica en común de cursar con deposición de sustancia hialina (naturaleza proteica) en los tejidos. Es un material inerte, que muestra alteraciones frente estímulos similares a los que alteran la célula.
Las principales alteraciones son:
- Degeneración Hialina del Tejido Conectivo
- Degeneración hialina de membrana basales
- Degeneración Hialina Vascular
- Degeneración hialina de los alveólos pulmonares
- Degeneración hialina de las cavidades glandulares
- Degeneración fibrinoide del colágeno
- Amiloidosis
- Degeneración Mixoide
Hialino (hyalos = vidrio): material homogéneo, vítreo, amorfo, de contenido proteico. El Amiloide es una sustancia hialina. Características microscópicas de la sustancia hialina En preparaciones histológicas el material hialino es eosinófilo. Con la tinción de van Gieson se distinguen el hialino del tejido conectivo, que se tiñe de rojo (fucsinófilo) y el hialino vascular y el amiloide, que se tiñen de amarillo (acidófilo).
- Degeneración Hialina del Tejido Conectivo Transformación en áreas de tejido conectivo, la Sustancia Fundamental Amorfa en una masa hialina carente de núcleos. Se presenta en: -Hialinosis fisiológicas (por involución) -cuerpos albicans del ovario -arterias del endometrio en la involución uterina post-parto -senil -Hialinosis patológicas -cicatrices y queloides
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-Neoplasias -Serosas Aspecto macroscópico: (grandes depósitos): zonas densas de color blanco uniforme, brillante y vítreas, de consistencia menos elástica. En las serosas forman placas homogéneas, firmes, blanquecinas, de pocos milímetros de espesor de un centímetro o más, que le dan a la superficie aspecto de porcelana. El bazo comprometido recibe el nombre de Bazo en caramelo. Placas similares se producen en la pleura en la asbestosis pulmonar.
- Degeneración Hialina de membranas basales La hialinización del colágeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la observa en procesos seniles, en el riñón en procesos metabólicos como la Diabetes miellitus y en arterioesclerosis.
- Degeneración Hialina de vasos sanguíneos. En la íntima y entre las fibras musculares de la túnica media de arteríolas, se pueden depositar sustancias proteicas del plasma. La pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian y la arteríola comprometida aparece como un anillo grueso, pobre en núcleos y de lumen estrecho. La hialinización arteriolar se observa en la senectud, en las arteríolas renales como consecuencia de hipertensión arterial, en procesos infecciosos virales, intoxicaciones por plantas que contienen principio activo alcaloides, en la diabetes mellitas.
- Degeneración hialina de los alvéolos pulmonares Proteínas y glucosaminoglicanos en superficie interna de alvéolos y segmentos terminales de bronquiolos. Denominadas membranas hialinas. Los agentes etiológicos mas frecuentes son: Fisicoquímicos-Infecciosas (virus- parasitos) Alérgicos “Fog fever” enfermedad que se presenta en bovinos.
- Degeneración hialina de las cavidades glandulares Masas hialinas de forma esférica u oval, en ocasiones con laminación concéntrica, que pueden sufrir calcificación. Se relacionan con acumulación y deshidratación de exudados, secreciones o detritus celulares. Son proteínas liberadas por las células epiteliales a unidades secretoras. Ejemplos son los “cuerpos amiláceos” que se observan en la luz de las unidades secretoras en glándula mamaria. Se observa también esta degeneración en la próstata. En túbulos renales, se visualiza un contenido acidófilo (albúmina) “cilindros hialinos”., indicativo de lesión glomerular y filtración de proteínas que
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componente P, glicoproteína, y el componente C, matriz amiloídea químicamente heterogénea. Exiten 20 tipos diferentes de amiloides. Básicamente su composición química esta dada por: -Glucoproteínas relacionadas con la proteina C reactiva (10% del total) -Proteínas (90% del total) de 2 tipos diferentes, cuyo predominio da lugar a dos tipos diferentes de amiloides:
- Proteína AL: procedente de cadenas ligeras de Ig (amiloideAL)
- Proteína AA: procedente de la proteina sérica SAA (amiloide AA)
Microscópicamente el amiloide se visualiza con: -H.E.: sustancia amorfa, homogénea, refringente y eosinófila -Lugol (pardo-caoba)/ Lugol +Ac. Sulfúrico (azul) -PAS (+), Metacromasia (+) -Rojo Congo (+)/ Rojo Congo + luz polarizada: birrefringencia verdosa
El daño local principal que produce la infiltración amiloidea es la atrofia. Los depósitos pueden ser localizados o generalizados (en uno o varios órganos). Los órganos mas afectados son bazo, hígado, riñón y adrenal.
Actualmente se describen: Amiloidosis Primaria (AL): Relacionada con proliferación anormal células plasmáticas: mieloma, plasmocitoma en perros y gatos. La Proteína amiloide AL es la que predomina Precursor de las cadenas ligeras de Ig. Amilodosis Secundarias (AA) Aparecen de forma secundaria a graves lesiones crónicas como: Tuberculosis, psuedotuberculosis, leishmaniosis, piómetras, mamitis gangrenosa. Son mucho mas frecuentes que las primarias. El amiloide se deposita especialmente sobre fibras reticulares. En estos procesos crónicos hay liberación de mediadores químicos inflamatorios como la Interleukina 1, Interleukina 6 y factor de necrosis tumoral, que a nivel hepático estimulan la síntesis de proteínas séricas AA, sufren proteólisis y al ser insolubles se depositan extracelularmente como proteina amiloide AA, siendo su precursor la proteína sérica SAA (amiloide AA) Amiloidosis hereditaria: (AA) Se describe en perros (Collie gris, Beagle, Pastor alemán) y gatos (Siamés, Abisinio).Se depositan como Proteína amiloide A siendo su precursor: SAA
Amiloidosis hepatica
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Aspecto macroscópico: vetas o áreas irregulares de color grisáceo, amarillento o marrón claro y de aspecto brillante y vítreo. Consistencia mas firme y tamaño normal o ligeramente aumentado. Aspecto microscópico Depósitos de amiloide sobre membrana basal de los capilares hepáticos que actúan como barrera entre el capilar y los hepatocitos, originando atrofia por compresión de los hepatocitos. Inicialmente es perilobulillar luego se extiende haciendose centrolobulillar.
Amiloidosis esplénica: Bazo sagú: Aspecto macroscópico: folículos linfoides mas grandes y prominentes, con aspecto de granos de sagú o de tapioca cocidos e hinchados (grisáceos y de aspecto vítreo) Aspecto microscópico: el amiloide se deposita sobre el tejido reticular de la pulpa blanca. Bazo lardaceo: Aspecto macroscópico: vetas de color blanquecino y aspecto cereo o vítreo (amiloide) intercaladas entre vetas rojizas normales Aspecto microscópico: el amiloide se deposita sobre el tejido reticular de la pulpa roja
Amiloidosis renal: Es la forma más común y grave de amiloidosis en los animales, ya que dificulta la filtración glomerular --> síndrome nefrítico --> uremia Macroscópicamente: múltiples focos de 1-2 mm, de color amarillento o marrón claro, brillantes y vítreos, de consistencia más firme, distribuidos por la cortical. Microscópicamente el amiloide se deposita sobre:
- glomérulo renal (matriz mesangial y MB de capilares): glomérulos de mayor tamaño con masas homogéneas de color rosa carentes de núcleos
- zona medular y papilar (M B): masas homogéneas de color rosa en la periferia de túbulos y vasos sanguíneos.
- Degeneración mixoidea-mucoide. Acumulación de mucopolisacáridos ácidos en el tejido conectivo con alteración de los elementos fibrilares. El acúmulo es extracelular. Desarrollado en el tema 6.
