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Anatomía Patológica General 2008
Marisa Ana Andrada
Tema 8: Depósito de sales de calcio y litiasis.
1.-METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio es un importante regulador de la actividad celular; la membrana citoplasmática, la del retículo endoplásmico y la de las mitocondrias que transportan Ca2+, mediante la participación del ATP.
Desde un punto de vista general, el calcio presenta dos cambios cuantitativos: por defecto ( estado hipocalcémico ), y por exceso ( estado hipercalcémico ). Ambos estados dan lugar a una patología bien definida, de tal modo que las hipocalcemias motivan trastornos generales sin cuadros de lesiones aparentes.
Las hipercalcemias provocan depósitos de sales de calcio en los diferentes territorios orgánicos. Estos depósitos están inducidos, en parte, por la acidez del medio, por detritus celulares o por la degeneración de fibras conectivas (colágena y elástica).
Las hipocalcemias pueden estar originadas por problemas paratiroideos (tetania paratiroidea), dando lugar a cuadros parésicos, temblores, fosforemia, hiperirritabilidad, alcalosis e insuficiencia renal. En el vacuno de leche se observa la denominada paresia puelperal hipocalcémica, que se debe a la incapacidad para mantener el equilibrio del Ca2+ iónico en el plasma, por fallo en la rápida movilización de las reservas esqueléticas para cubrir las necesidades en un momento determinado. Similar hecho ocurre en situaciones de exceso de fatiga por estabulación o transporte prolongado (tetania del transporte), como ocurre en cerdos y perros.
En general, los estados hipocalcémicos se deben a hipoparatiroidismo, aporte escaso de calcio y excesivo de fósforo, déficit de vitamina D, aumento de la gluconeogénesis y lipólisis e hipercalcinuria.
Los depósitos macroscópicos de calcio aparecen como zonas blanquecinas de alta consistencia, dispuestas de forma compacta o constituyendo estructuras arenosas.
La detección histoquímica del calcio se realiza mediante la reacción de Kossa que lo ennegrece; se tiñe de rojo con el Alizarin rojo-S, y con la hematoxilina-eosina presenta un tinte basófilo.
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Ultraestructuralmente se observa como gránulos amorfos o como cristales a nivel de láminas basales, o constituyendo estratos concéntricos en caso de metástasis cálcicas.
2.-Osteopatías metabólicas
2.1. Osteomalacia
La osteomalacia se puede definir como un estado de descalcificación del tejido óseo en animales adultos, causada por deficiencia prolongada de vit. D, por alteración del equilibrio Ca/P, por hiperplasia del paratiroides, que provoca una hipersecreción de la parathormona y por tanto la movilización del calcio, al ser activados los osteoclastos.
El tejido óseo sufre inicialmente la descalcificación de los territorios periféricos, formándose un tejido osteoide, que posteriormente se destruye; por lo que aparecen reblandecimientos, fragilidad y deformidades.
Este cuadro lesional se presenta en el ganado vacuno en estados de lactación y gestación, y se manifiesta clínicamente por claudicaciones pasajeras, leves y cierta predisposición a fracturas. Cuando el proceso está asentado, se observa en los huesos largos una mayor cavidad medular y las trabéculas del tejido esponjoso están reducidas y en las zonas periféricas se detecta un tejido osteoide. El tejido compacto está disminuido de grosor y de densidad radiológica. Los territorios más afectados son la pelvis y los huesos largos y costales; en cambio en el cerdo es la columna vertebral, dando lugar a lordosis y cifosis.
2.2. Raquitismo
El raquitismo, es un estado que se presenta en el animal en crecimiento, y se debe a deficiencia de vit. D y desequilibrio del Ca/P. La lesión fundamental de este estado es el fallo de la mineralización del tejido osteoide y de la matriz de formación del hueso (zona osteocondral-placa de crecimiento).
El cuadro lesional está originado por un fallo de la calcificación y posterior degeneración del cartílago en crecimiento con formación de un tejido osteoide persistente, y de un tejido fibroso en la unión osteocondral.
El fallo de la calcificación tiene como consecuencia el incremento de fibras en el disco epifisiario e irregularidades en las uniones osteocondrales. Este
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De un modo general, existen precipitaciones de sales de calcio (carbonato y fosfato cálcico) en enfermedades infecciosas crónicas como la tuberculosis, paratuberculosis, en granulomas parasitarios, infartos, trombos, ateromas, distomatosis, parásitos múltiples hepáticos, etc. En perros con neuropatías crónicas se produce retención de fosfatos y por tanto un hiperparatiroidismo forzado, dando lugar a un síndrome osteorrenal caracterizado por calcificaciones en el tejido elástico, paredes vasculares y gástricas, miocardio y tendones.
3.2. Calcificación metastásica
Se puede definir como depósitos de calcio en tejido no alterados, debido a un desequilibrio del metabolismo del Ca/P, que en parte está provocado por exceso de vitamina D e hiperparatiroidismo. Se presenta en aquellos territorios donde se segregan metabolitos ácidos, como son el estómago (ácido clorhídrico), pulmón (ácido carbónico) y riñón (ácido fosfórico).
Para que se produzca es necesario que se establezcan estados de hipervitaminosis D, hiperparatiroidismo, hipercalcemia idiopática generalizada o aumento del catabolismo óseo.
En el parénquima pulmonar de perros jóvenes con hipervit. D o en adultos con insuficiencia renal crónica o hiperparatiroidismo, se producen un proceso de microlitiasis ( pulmón en piedra pómez ). Este proceso presenta concreciones cálcicas (calcóferas) en las paredes alveolares, con posterior fibrosis progresiva que termina en un cuadro respiratorio disneico. Los depósitos se forman en la membrana basal a modo de estructuras concéntricas e hiperplasia de neumocitos tipo II.
En ovejas jóvenes, se describe la denominada calcicosis enzoótica de los rumiantes, en estados de hipervitaminosis D, cuya etiología es desconocida. En estos casos se aprecian calcificaciones en diversos territorios, así como fenómenos de escoliosis.
4. Litiasis
La litiasis se puede definir como la formación de concreciones o masas compactas en cavidades orgánicos, con origen de tipo endógeno, aunque el núcleo del cuerpo pueda tener una procedencia exógena. Estas concreciones reciben el nombre de cálculos (litos) y el proceso de formación se le llama litiasis.
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Por regla general, los cálculos contienen un sustrato constituido por sales cálcicas (carbonato cálcico o fosfato tricálcico), que se disponen en capas más o menos concéntricas, obteniendo una estructura laminar. El núcleo del cálculo pueden ser pelos, lo que da lugar a tricoconcreciones. Si son restos de vegetales; estamos en el caso de las llamadas fitoconcreciones. La constitución general puede ser orgánica o no, y tener una consistencia más o menos sólida.
La formación de los cálculos implica igualmente un desequilibrio en las secreciones; sobre secreciones coloidales o estructuras celulares muertas se depositan las sales de calcio. Así, el núcleo de un cálculo puede estar constituido por células descamadas, fibrinas, bacterias o sustancias orgánicas e inorgánicas.
La constitución de un lito puede motivar la inflamación de las paredes de la cavidad que lo alberga, lo que puede determinar y favorecer el desequilibrio de los coloides, activando aún más el proceso de litiasis.
Los cálculos que encontramos en nuestros animales domésticos tienen una localización muy diversa: en vejiga urinaria (urolitos), en vesícula biliar (coletitos), en los conductos de la glándulas salivares (sialolitos) o del páncreas (pancreolitos) en la luz intestinal (enterolitos) y en el recto (coprolitos).
4.1. Urolitiasis
Los urolitos se presentan principalmente en pelvis, uréteres y vejiga urinaria, e incluso en túmulos colectores. El tamaño es variable, llegando a veces, a ocupar las dos terceras partes de la cavidad donde se ubican, obstruyendo la luz uretral. También podemos observarlos en forma de arena, principalmente en la vejiga urinaria. Presentan una alta consistencia y una coloración grisácea a marrón dependiendo de los elementos que lo formen; principalmente están constituidos por carbonato calcio o fosfato tricálcico.
La presentación de estos cálculos se debe fundamentalmente a hipovitaminosis A con metaplasma epitelial, infecciones por E. coli y estreptococos, alto contenido de sales en la orina (orinas alcalinas), modificaciones del pH y en aves por la administración de sulfamidas que se cristalizan; en cerdos y en corderos para engorde, se presenta como consecuencia de la administración de estrógenos.
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Los coprolitos no son verdaderos cálculos, ya que por lo general son heces petrificadas por haber sufrido gran absorción de agua. En equinos pueden desarrollar un cuadro de cólico llegando a producir rotura de estómago.
4.6. Fitobezoares y tricobezoares
Animales con carencias nutritivas (minerales) suelen comer pelos que se aglutinan, y sobre los que las secreciones digestivas (preferentemente mucosidad) se depositan, constituyendo cuerpos esférico, que con posterioridad sufre depósito de sustancias inorgánicas, dando lugar a los denominados tricobezoares ( rumiantes) En el caso que el núcleo de estos cuerpos sea vegetal, se denomina fitobezoares( equinos, rumiantes)
