Encefalopatía Hepática
La encefalopatía hepática se manifiesta por alteraciones del estado mental que aumentan y
disminuyen, y que suceden como consecuencia de enfermedad del hígado descompensado
avanzada o derivación porto sistémica. Las anormalidades desde alteraciones sutiles del estado
mental hasta embotamiento profundo de la sensibilidad. Los cambios en el modelo del sueño,
que empiezan con hipersomnia y progresan hacia reversión de ciclo de sueño-vigilia, suelen ser
un signo temprano. Los cambios cognitivos comprenden toda una gama de anormalidades
mentales, las cuales varían desde desorientación notoria e incluso coma. Los cambios motores
varían desde temblor fino, coordinación lentificada y asterixis, hasta postura de descerebración
y flaccidez. La asterixis es un fenómeno de silencio mioeléctrico intermitente manifestado por
muchos grupos musculares e incrementado por la fatiga. Se demuestra mejor al solicitar al
paciente que flexione las muñecas con los dedos extendidos (“detener el tráfico”) y luego
observar un movimiento de aleteo de los dedos. Se cree que se debe al decremento de las
aferencias sensoriales hacia la formación reticular del tallo encefálico, lo que lleva alteraciones
transitorias de la postura. El edema cerebral, que es una característica acompañante importante
en sujetos con encefalopatía en enfermedad del hígado aguda, no se observa en cirróticos con
encefalopatía.
Los factores precipitantes frecuentes de encefalopatía son iniciados de sangrado gastrointestinal,
aumento de la ingestión de proteína en la dieta y un incremento del índice catabólico originado
por infección (incluso peritonitis bacteriana espontanea). De modo similar, debido a la
depuración de primer paso alterada de medicamentos ingeridos, los pacientes afectados
muestran sensibilidad extrema a sedantes y otros fármacos que en circunstancias normales se
metabolizan en el hígado. Otras causas son desequilibrio de electrolitos como resultado de
diuréticos, vómitos, ingestión de alcohol o supresión del mismo, o procedimientos como TIPS.
La patogenia de la encefalopatía hepática se entiende poco. Un mecanismo propuesto es que la
encefalopatía se produce por toxinas en el intestino, como amoniaco, derivadas de la
degradación de amoniaco o mercaptanos, derivadas de la degradación metabólica de urea o
proteínas; glutamina, derivada de la degradación de compuestos que contienen azufre. Debido a
derivaciones portosistémicas anatómicas o funcionales, estas toxinas eluden los procesos de
destoxificación del hígado y causan alteraciones del estado mental. Pueden encontrase cifras
aumentadas de amoniaco, glutamina en el líquido cefalorraquídeo se correlacionan poco con la
presencia y gravedad de encefalopatía.
De manera alternativa, puede haber deterioro de la barrera hematoencefálica normal, lo que
hace al SNC susceptible a diversos agentes nocivos. También se ha hallado incremento de las
cifras de otras sustancias en la sangre, entre ellas productos metabólicos, como ácidos grados de
cadena corta y de metabolitos parecidos a benzodiacepina endógenos. Es importante que
algunos enfermos muestran reducción de la encefalopatía cuando se tratan con flumazenil. Un
antagonista de receptores de benzodiazepina.
Un tercer mecanismo propuesto postula un papel para el GABA, el principal neurotransmisor
inhibidor en el cerebro. El GABA se produce en el intestino y se encuentra concentraciones
aumentadas en la sangre de pacientes que tienen insuficiencia hepática.
Una cuarta propuesta postula que hay incremento de la entrada de aminoácidos aromáticos hacia
el SNC, lo que produce aumento de la síntesis de neurotransmisores normales, como
noradrenalina.
Coagulopatía
Los factores que contribuyen a coagulopatía en la cirrosis son pérdida de la síntesis hepática de
factores de la coagulación, algunos de los cuales tienen una vida media de solo algunas horas.
En estas circunstancias, una fuente menor o autolimitada de sangrado puede tornarse masiva.
