Preuzmite Ендокринологија- Интерна медицина i više Skripte u PDF od Interna medicina samo na Docsity!
Ендокринологија
Во ендокрини жлезди се вбројуваат: хипоталамус,хипофиза,панкреас,тироидна жлезда,паратироидни жлезди,надбубрежни жлезди,тестиси,овариуми. Анамнеза и клинички преглед Клиничите знаци и симптоми кај ендокрините заболувања често се неспецифични: замор, мускулна слабост, главоболка,анорексија, депресија, дијареа, губење на телесна тежина и други. За разлика од другите системи, ендокриниот систем не е достапен за директен физикален преглед (инспекција, палпација). Исклучок се тироидната жлезда и тестисите.Поради тоа лекарот употребува разни лабораториски тестови и визуелизациони техники. Лабораториски испитувања кои се прават кај ендокрини заболувања се:
- Определувањето на хормоните и нивните метаболити во крвта (серум, плазма) и во урината.
- базални услови и по давање на провокативен стимул.
- вкупното ниво на хормонот, биолошки активниот, “слободен” хормон (на пример, слободен тироксин). Техники на визуелизација што се применват кај ендокрини заболувања се:
- ултразвук испитувања, сцинтиграфија со радионуклиди, компјутерска томографија, магнетен резонанца. Точната дијагноза е збир од анамнеза, физикален преглед, лабораториски и визуелизациони испитувања. ЗАБОЛУВАЊА НА ХИПОФИЗАТА – анатомски и функција Хипофизата е мала жлезда, во форма на зрно грав, сместена во sella turcica на свеноидната коска. Иако тежи помалку од еден грам се нарекува главна жлезда, бидејќи произведува осум главни хормони кои влијаат врз метаболизмот, растењето, репродукцијата и други важни функции во човечкиот организам. Од мозокот е одделена со diaphragma sellae, продолжение на тврдата мозочна обвивка. Во близина на хипозифата се наоѓа соодветниот кавернозен синус низ кој минува каротидната артерија. Веднаш над хипофизата и пред инфундибулумот се вкрстуваат влакната на оптичкиот нерв (chiasma opticum). Според структурата хипофизата е поделена на преден дел, поголем ¾ дел, аденохипофиза и заден дел, помал ¼ дел, неврохипофиза. Во
аденохипофизата се секретираат 6 хормони: тиростимулирачки хормон (TSH), адренокортикотропен хормон (ACTH), лутеинизирачки хормон (LH), фоликулостимулирачки хормон (FSH), соматотропен хормон (STH) и пролактин (PRL). Секрецијата на овие хормони е под контрола на регулаторни хипоталамусни хормони: соматотропен релизинг хормон (STHRH), кортикотропен релизинг хормон (CRH), тиротропен релизинг хормон (TRH), гонадотропен релизинг хормон (GnRH), соматостатин (инхибитор на STH), допамин. Во неврохипофизата се секретираат антидиуретичниот хормон или вазопресин (ADH) и окситоцин. Секој регулаторен хормон се врзува за специфичен мембрански рецептор на хипофизата. Секрецијата на хормоните е регулирана по пат на негативна повратна врска помеѓу аденохипофизата и ендокрините жлезди (тироидна, надбубрежна и гонади). ХИПОФИЗНИ ТУМОРИ Хипофизните тумори (аденоми) се најчесто бенигни, бавнорастечки тумори. Според големината се класифицирани на микро- (до 10mm) и макроаденоми (над 10mm). Според секрецијата на хормони можат да бидат секретирачки или несекретирачки тумори. Најчести секретирачки се пролактиномите (секретираат пролактин). Клиничка слика Системски симптоми и знаци А. Намалена секреција или дефицит на хормони (пример: сексуална дисфункција (загуба на либидо, нарушување на менструалниот циклус), заостанување во растот, инсипиден дијабет и др.) Б. Зголемена секреција на хормони (пример: STH-акромегалија, ACTH- Кушингова болест и др.). Локални симптоми и знаци, кои се резултат на притисокот на туморот врз околните структури. Не зависат од типот на туморот, туку од неговата големина и ширење. Се среќаваат почесто кај макроаденомите: А. Главоболка Б. Нарушувања во видот Терапија - Питуитарните аденоми се третираат хирушки, со зрачење или лекови кои ја супримираат хиперсекрецијата на аденомот и неговиот раст. Компликации - постоперативен хипопитуитаризам
ХИПОПИТУИТАРИЗАМ
Хипопитуитаризам е заболување со различна етиологија кое се карактеризира со дефицит на еден или повеќе хормони од аденохипофизата (STH, FSH, LH, PRL, TSH, ACTH). Ако недостигаат сите хормони од аденохипофизата и неурохипофизата, тогаш се нарекува панхипопитуитаризам. Етиологија најчеста причина се туморите на хипофизата, но може да е се и тумори на хипоталамус, постоперативно или постирадијациона оштетување на хипофизата, исхемична некроза на хипофизата (пример, постпартална хеморагија-Sy. Sheehan), инфилтративни и грануломатозни заболувања на хипофизата (пример, саркоидоза, хемохроматоза), инфекции, трауми на глава и др. Клиничка слика
- Најнапред е нарушена гонадотропинската секреција, по што следи дефицит на TSH, ACTH и на крај PRL. Се развива постепено,
- GH-дефицитот - аменореја кај жените, а губење на либидото и потенцијата кај мажи. Утерусот кај жените е атрофичен, а кај мажите тестисите се мали и меки.
- Хипотироидизамот е причина да пациентите се жалат на студ, замор со губење на силата, рамнодушност. Болните се обезни и имаат сува, тенка, восочно бледа кожа со губење на секундарните полови карактеристики. Околу очите и усните имаат изразени брчки кои на ликот му даваат предвремен остарен изглед.
- Недостатокот на ACTH е причина за појава на гадење, повраќање, анорексија. Овие лица се склони кон хипогликемии, стресни состојби и инфекции. Дијагноза – на база на:
- Анамнеза и клиничка слика
- Определување на хормоните од таргет жлездите: кортизол, слободен тироксин, естрадиол, тестостерон, а потоа и ACTH, тиростимулирачки хормон (TSH), FSH, LH.
- Динамски стимулативни тестови за определување на резервите на хипофизата (TRH стимулативен тест, гонадотропин релизинг хромон (GnRH) стимулативен тест, ACTH стимулативен тест);
- Рендгенолошки испитувања-МРИ на хипофиза со интравенски даден контраст. Терапија - Доживотна, со надоместување на хормоните кои недостасуваат: хидрокортизон, тироксин, естроген-прогестеронски препарати кај жени, тестостерон кај мажи, рекомбинантни препарати на STH.
АКРОМЕГАЛИЈА И ГИГАНТИЗАМ
Акромегалија е системска, хронична и прогресивна болест која се јавува како последица на прекумерна секреција на хормонот за растење (STH) кај луѓето со завршено растење. Најчесто во третата и четвртата деценија од животот. Гигантизам преставува прекумерна секреција на STH во детската возраст и пубертетот, односно кога растот не е завршен. Етиопатогенеза Во 99% од случаите се работи за секретирачки аденом (најчесто макроаденом) на предниот резен на хипофизата. Поретко хипоталамусно нарушување (хиперсекреција на STHRH) или ектопична секреција на STH (пример од карцином на белите дробови). Клиничка слика
- Симптомите се последица на просторно зафаќање на туморот (главоболка, дефекти во виднотo поле, хипопитуитаризам) или последица на зголемена хормонска секреција (растењето на дисталните делови на коските, рскавиците, мускулите, меките ткива и внатрешните органи):
- Испакнатост на супраорбиталните лаци, долната вилица со променет загриз, разредување на забите;
- Карпал тунел синдром;
- Дегенеративен артритис поради прекумерно растење и деформитети на големите зглобови;
- Мрсна кожа и зголемено потење како резултат на зголемениот број потни и лојни жлезди;
- Длабок и груб глас поради оддалечување на гласилките;
- Зголемување на срцето, црн дроб, бубрезите, дебелото црево, струма;
- Хипертензија;
- Дијабетес поради антиинсулинското дејство на STH;
- Sleep-apnea поради големиот јазик и задебелување на меките ткива на горните респираторни патишта;
- Нарушување во видот, диплопии, губење на видот;
- Главоболки;
- Полипи и канцер на дебело црево;
- Хипопитуитаризам (намалено либидо, импотенција); Дијагноза – на база на:
- Клиничка слика
- Лабораториски анализи: Зголемени вредности на STH или IGF-1. “Златен стандард” е одредување на STH во тек на орален глукозен толерантен тест (ОГТТ). По стандардно оптоварување со 75 грама гликоза, се зема
мокрење), дехидратација и полидипсија (пиење на големи количини на вода). На овој начин се одржува балансот на внес и загуба на течности. Клиничка слика - Полиурија и полидипсија, како преку ден така и ноќе, што ги исцрпува пациентите. Дневно може да се внесуваат и до 30 литри вода. Дијагноза Излачена урина дневно над 4 литри е високо суспектна за ДИ. А) Определување на осмолалноста на серумот и урината. Урината кај ДИ е светла со ниска осмолалност (под 200mosmol/kg) и покачена осмолалност на серумот (над 300 mosmol/kg) (тоа е горна граница на осмолалност за серумот). Б) Тест на жеднеење. Здрави ќе го намалат протокот низ гломерулите и ќе излачуваат концентрирана урина со осмоларност поголема од таа на плазмата. Кај ДИ нема да се намали протокот на урина низ гломерулите и ќе се излачува урина со ниска осмолалност.
- После s.c. апликација на ADH. Кај здрави концентрацијата на урината при жед се качува над 800 mosmol/kg, а од надвор дадениот ADH, не води до натамошно зголемување на осмолалноста. Кај Централен ДИ осмолалноста на урината во тестот на жеднеење е намалена и се покачува по давање ADH. Кај Нефроген ДИ осмолалноста на урината не се покачува ниту во текот на тестот на жеднеење, ниту по давање на ADH. В) Мерење на ADH во крвта. Г) Магнетна резонанца на која во случај на централен ДИ се губи “posterior pituitary bright spot”. Диференцијална дијагноза - Примарна или психогена полидипсија, дијабетес, хронична бубрежна инсуфициенција, употреба на некои лекови (пример- диуретици). Терапија
- Супституција со ADH и негови аналози. Синтетскиот аналог desmopressin acetate се ординира интраназално, пер ос, s.c. Фреквенцијата на негово давање зависи од тежината на ДИ.
- Диуретици-тијазиди (hydrochlorthiazide) покажуваат парадоксален антидиуретски ефект кај нефроген ДИ.
БОЛЕСТИ НА ТИРОИДНАТА ЖЛЕЗДА
Пациенти со тироидни заболувања најчесто се жалат на:
- Зголемување на тироидната жлезда (може да биде дифузно или нодуларно)
- Симптоми на тироиден дефицит или хипотироидизам
- Симптоми на вишок на тироидни хормони или хипертироидизам
- Компликации од специфичната форма на хипертироидизам-Гравесова болест- која може да се презентира со испакнување на очите (егзофталмус) и поретко задебелување на кожата на долните екстремитети (тироидна дермопатија). На Физикален преглед Тироидната жлезда е прикачена за трахеата на средина помеѓу горниот раб на стернумот и тироидната ’рскавица. Палпацијата на истата се изведува со пристап од напред или пристап од назад.
- Пристап од напред: Нежно притискаме со палецот од едната рака на едниот лобус, ротирајќи го притоа другиот лобус, кој го палпираме со другиот палец додека пациентот голта.
- Пристап од назад: палпираме со средните три прсти додека пациентот голта. Нормално тироидната жлезда не се палпира. Истата е палпабилна само кога е зголемена (струма). ХИПОТИРОИДИЗАМ Хипотироидизмот е клинички синдром која се должи на дефицит на тироидни хормони. Етиологија - Хипотироидизмот може да се класифицира како:
- Примарен, поради заболување на тироидната жлезда;
- Секундарен (поради заболување на хипофизата, односно дефицит на TSH-тиростимулирачки хормон);
- Терциерен, поради заболување на хипоталамус, односно дефицит на TRH-тиротропен релизинг хормон); Најчесто се работи за примерен хипотироидизам, и тоа Хашимото тироидитис – автоимуно заболување на тироидната жлезда. Патогенеза ▫ Постои акумулација на гликозаминоглукани- предоминантно хијалуронска киселина во интерстицијалните ткива. Се зголемува капиларната
ХИПЕРТИРОИДИЗАМ
Хипертироидизмот е клинички синдром кој се должи на зголемена продукција на тироидни хромони. Етиологија - Најчеста форма е Graves-Bazedow-овата болест. Таа се јавува на било која возраст, најчесто помеѓу 20 и 40 години, и е почеста кај жени. Се работи за автоимуно заболување. Т лимфоцитите се сензибилизирани на тироидното ткиво и ги стимулираат В лимфоцитите да синтетизираат антитела. Овие антитела се врзуваат за TSH рецепторот на клеточната мембрана на тироидните клетки и го стимулираат растот и функцијата на клетката. Цитотоксични лимфоцити (клетки убијци) и цитотоксични антитела сензибилизирани од заеднички антиген, како TSH рецепторот се пронајдени во тироидното ткиво, орбиталните фибробласти и орбиталните мускули. Цитокините на овие сензибилизирани лимфоцити предизвикуваат воспаление на орбиталните фибробласти, орбиталните мускули, проптоза, диплопија, црвенило, едем на коњуктивата и периорбитрален едем. Неколку состојби се обвинуваат за иницирање на авоимуниот процес: Бременост-особено постпартален период; Зголемен внес на јод-особено во јододефицитни подрачја; Терапија со литиум; Вирусна или бактериска инфекција; Прекин на терпија со гликокортикоиди. Др причини за хипертироидизам: Токсичен аденом , Токсична мултинодуларна струма, Субакутен тироидитис, Хипертироидна фаза од Хашимото тироидитис, Thyrotoxicosis factitia, оваријална струма, метастатски тироиден карцином (фоликуларен), хидатиформна мола, “хамбургер тиротоксикоза”, TSH- секретирачки хипофизарен тумор. Клиничка слика Се состои од еден или повеќе од следниве знаци: 1) тиротоксикоза; 2) струма;
- офталмопатија (егзофталмус); 4) дермопатија (претибијален микседем). Симтоми и знаци на тиротоксикоза се: палпитации, тремор, нервоза, дијареа, прекумерно потење, мускулна слабост, нетолеранција на топло, губење на телесна тежина и покрај зачуваниот апетит. Тироидната жлезда е зголемена и палпабилна. Очите се испакнати, присутен е едем и црвенило на коњуктивата. Тироидната офталмопатија е резултат на вкрстената реакција на тироидните антитела кон структури на окото. Тироидната дермопатија (задебелување на кожата на предниот дел од потколеницата) поретко е присутна, а се должи на таложење на гликозаминогликани. Дијагноза Комбинацијата од зголемен слободен тироксин, зголемен тријодтиронин и низок TSH ја потврдуваат дијагнозата на хипертироидизам. Дополнително ако е присутна офталмопатија тогаш се работи за Graves-Basedow болест.
Терапија Третманот може да биде: медикаментозна антитироидна терапија, радиоактивен јод или хирургија.
- Медикаменетозна антитироидна терапија. Пропилтиоурацил или метимазол
- бета-адренергични блокатори (Пропранолол).
- Апликацијата на радиоактивен јод. Кај повозрасни пациенти, при тешка тиротоксикоза или при голема струма подобро е постигнување на еутироидна состојба пред давањето на радиојод.
- Субтотална тироидектомија е третман од избор кај пациенти со голема тироидна жлезда. Хипопаратироидизам и повредна на ларингелниот нерв се можни постоперативни компликации. Тиротоксична криза E живото-загрозувачка состојба. Може да се јави после хируршка интервенција, терапија со радиоактивен јод, после пораѓање на пациентка која е неадекватно контролирана за време на бременоста или во тек на тешко заболување- неконтролиран дијабетес, траума, акутна инфекција, миокарден инфаркт. Клиничка слика фебрилност (38-41), црвенило на лицето, потење, тахикардија, атријална фибрилација, срцева слабост, гадење, повраќање, дијареа, жолтица, агитираност, делириум, кома. Терапија интравенска администрација на пропранолол и орална администрација на пропилтиоурацил 250мг секои 6 часа. и останата супоративна терапија: течности, електролити, кислород, според потребите. ДРУГИ ФОРМИ НА ТИРОТОКСИКОЗА
- Токсичен аденом (Struma nodosa toxica). Скен на тироидеа со 99mTc pertechnetate. Најчесто се работи за фоликуларен аденом, кој речиси никогаш не е малиген. Третманот е со тиросупресив, следен со аблација
Клиничка слика - болка во вратот, грлото и ушите, покачена телесна температура, тешкотии при голтање на храната и црвенило на кожата над тироидната жлезда. Дијагноза – лабораториски е покачена седиментацијата а има нормална функција на тироидеа Терапија - антибиотски третман СУБАКУТЕН ТИРОИДИТИС Субакутен тироидитис (De Quervain thyroiditis) или грануломатозен тироидитис е инфламаторно заболување на тироидната жлезда најчесто поради вирусна инфекција. Клиничка слика : треска, малаксаност, болка во вратот. Има фаза на хипертироидизам (без офталмопатија), па потоа хипотироидиза и нормализација Дијагноза Тироидните антитела се негативни, а скенот на тироидеа празен Терапија -симптоматска, аспирин во високи дози или нестероиди, кај потешки случаи + гликокортикоиди. ХРОНИЧЕН ТИРОИДИТИС Претставува хронично воспаление на тироидната жлезда. Етиологија -лимфоцитите се сензитивни на тироидни антигени и се формираат автоантитела насочени кон структури од тироидното ткиво: тироглобулин антитела, тиропероксидазни антитела и TSH рецептор блокирачки антитела. Клиничка слика - гушавост и знаци за благ хипотироидизам Дијагноза на база на клиничката слика, ултрасонографски наод, лабораторија биопсија на тироидна жлезда (инфилтрација со лимфоцити) Терапија – левотироксин
ТИРОИДНИ НОДУЛИ
Тироидните нодули (јазли) во тироидната жлезда се чест наод на ултрасонографија, особено кај жените. Тие се најчесто бенигни.
- Диференцијално-дијагностички критериуми кои одат во прилог на бенигна лезија, наспроти малигна се:
- Фамилијарна историја
- Физички карактеристики-постара возраст, женски пол, мек јазол или мултинодуларна гушавост укажуваат на мал ризик за малигност. Додека, единечен или доминантен, цврст јазол, пареза на гласните жици, зголемени лимфни јазли укажуваат на малигност.
- Серумски параметри, висок титар на тироидни - хроничен тироидитис, додека зголемен серумски калцитонин - медуларен карцином. Зголемен серумски тироглобулин после тироидектомија поради карцином, сугерира за метастатска болест
- Имиџинг методи- “топлите” јазли скоро никогаш не се малигни, додека “ладните” може да бидат.
- Тенкоиглена биопсија ги дели тироидните јазли во 3 групи: малигни, фоликуларни неоплазми (15% се малигни, а 85% се бенигни) и бенигни. ТИРОИДЕН КАРЦИНОМ Тироидните карциноми се јавуваат екстремно ретко, но во 95% од случаите се презентираат како јазол во тироидната жлезда. Најчесто се работи за папиларен карцином, поретко фоликуларен, мешан тип и медуларен карцином. Со тенко иглена аспирациона биопсија под контрола на ехо се зема примерок за поставување на дијагнозата. Терапијата е со хируршко отстранување на тироидната жлезда. Медуларниот карцином е со потекло од парафоликуларните клетки кои секретираат калцитонин и е многу поагресивен од папиларниот и фоликуларниот карцином. БОЛЕСТИ НА ПАРАТИРОИДНИТЕ ЖЛЕЗДИ – анатомски и функција Постојат 4 паратироидни жлезди, сместени по две на секој лобус на тироидната жлезда. Паратироидните жлезди произведуваат паратироиден хормон (PTH). PTH ја зголемува серумската концентрација на калциум преку следниве механизми: дејствува на коските преку зголемување на остеокластната активност, ја зголемува ресорпцијата на калциум од ГИТ преку
бубрезите преку одредување на гломеруларната филтрациона рата (GFR). Исто така, покачени се вредностите на алкална фосфатаза поради поголемиот коскен turnover.
- Рендгенограм на шаки кој прикажува “изеденост од молци”, како и краниограм кој прикажува “феномен на сол и бибер”.
- DEXA (dual energy x-ray absorbtion) на дистален радиус кој прикажува остеопенија или остеопороза.
- Ултрасонографија на паратироидни жлезди кои можат да визуелизираат аденом или карцином на паратироидните жлезди.
- Скен со Tc99m на паратироидни жлезди кои прикажуваат аденом, карцином или хиперплазија на паратироидните жлезди.
- Ултрасонографија на бубрези и нативна графија на абдомен за потврдување или исклучување на бубрежна форма на болеста.
- КТ и/или МРИ за визуелизирање на паратироидните жлезди. Диференцијална дијагноза
- Малигнитет (нивото на PTH не е високо, зошто е супримирано од високото ниво на калциум)
- мултипен миелом
- Саркоидоза (хиперкалциемија и хиперкалциурија поради зголеменото ниво на витамин D1,25)
- млеко-алкален синдром (внес на големи количини на калциум заедно со алкални соединенија при што настанува хиперкалцемија со алкалоза)
- интоксикација со витамин D
- фамилијарна бенигна хипокалциурична хиперкалцемија (асимтоматска блага хиперкалцемија поради хипокалциурија (<50mg/24h))
- терциерен хиперпаратироидизам
- подолготрајна имобилизација. Терапија
- Асимптоматските пациенти се следат (ниво на калциум и GFR), зошто во 70% од случаите нема прогресија на болеста. Медикаментозниот третман на овие пациенти е естрогени/прогестерон кај менопаузални жени, калцимиметици (го блокираат дејството на PTH), бифосфонати (ја блокира остеокластната ресорпцијата на калциум од коските).
- Акутната хиперкалцемична состојба бара нормализирање на бубрежната функција, затоа прва мерка е хидратација со физиолошки раствор. Потоа се ординира бифосфонатна терапија (pamidronate disodium), calcitriol, cinacalcet до моментот на хирушкиот третман.
- Индикации за хируршко лекување се:
- Значително високи нивоа на серумски калциум (2.8-3.0mmol/L);
- Епизода на животно-загрозувачка хиперкалцемија;
- ГФР поламо од 70%;
- присуството на бубрежна форма на болеста;
- Многу високо ниво на калциурија (>400mg/24h);
- Остеопороза;
- .возраст под 50 години. СЕКУНДАРЕН ХИПЕРПАРАТИРОИДИЗАМ Претставува хипертрофија на паратироидните жлезди поради прекумерна продукција на PTH од разни причини, кои се должат на резистенција на делувањето на PTH од страна на коските, бубрезите или ГИТ. Најчеста причина за секундарен хиперпаратироидизам е хроничната бубрежна инсуфициенција. Кај ХБИ поради опаѓање на гломеруларна филтрациона рата, опаѓа излачувањето на фосфор. Тој е покачен во серумот и доведува до адекватна хипокалцемија, која ја стимулира секрецијата на PTH од паратироидните жлезди. PTH не се метаболира во бубрезите поради нивната нарушена функција, па тоа придонесува до поголемо зголемување на концентрацијата на PTH во крвта. Кај ХБИ намалено е создавањето на витамин D во бубрезите, што води до намалена ресорпција на калциумот од цревата, што уште повеќе го зголемува нивото на PTH. Клиничка слика - доминират симптоми од ХБИ. Се јавуваат болки во коските и скелетни деформитети (сколиоза, кифоза, нарушување во растот кај децата) поради разградбата на коските од високите нивоа на PTH. Дијагноза - очекувана е кај претходно дијагностицирана ХБИ. РТГ прикажува остеодистрофија (суппериостална ерозија на метафизите, дисталните фаланги, сакроилијачните зглобови како и долгите коски). Серумскиот калциум е низок, а фосфорот е висок. Терапија - Терапија на основото заболување. За да се спречи разградбата на коските са дава калциум карбонат и витамин D. ТЕРЦИЕРЕН ХИПЕРПАРАТИРОИДИЗАМ Преставува развој на автономен аденом на паратироидните жлезди, како резултат на хронична стимулација на истите.
проксимален дел на хумерус или тибија. Најверојатно се должи на губење на витаминот D во постара возраст.
2. Секундарна остеопороза (5%) a) ендокрини заболувања (хиперпаратироидизам, хипогонадизам, тиреотоксикоза, Кушинг), b) нарушување на метаболизмот со недостаток на витамин D (малапсорција, стеатореја), c) генетски нарушувања, d) долготрајна терапија со гликокортикоиди, e) потхранетост, злоупотреба на алкохол и никотин, f) долга имобилизација, g) малигни заболувања на крвта (мултипен миелом, лимфом, леукемија), h) хронични заболувања (ревматоиден артритис, бубрежна инсуфициенција) Ризик фактори за развој на остеопороза се: - податок за фрактура кај постари роднини од прв степен, - женски пол, - напредната возраст, - бела раса, - пушење цигари, - мала телесна тежина (пониска од 58 кг), - рана менопауза (пред 45 години), - мало внесување на калциум, - недоволна физичка активност. Клиничка слика нема никакви симптоми или е присутна блага болка во грбот. Појавата на нагла и јака болка укажува на развој на фрактури. Дијагноза - Рендгенграфија - ултразвучна дијагностика-скрининг тест, ја мери брзината на поминување на ултразвукот низ коски со различна густина, - двојно-енергетска рендгенска апсорпциометрија (DEXA) стандардна техника со која се мери коскената густина на лумбалниот дел од рбетниот столб и колковите. Овој метод се смета за златен стандарт за дијагнозатa на остеопорозата - Мерење на коскената густина се препорачува кај: 1. Жени ≥65 години и мажи≥70 години независно од постоечките ризик фактори
- Постменопаузални жени и мажи >50 години со ризик фактори за остеопороза (пр. изгубиле 4см од висината што ја имале на 20 години, или 2 см од последното мерење, скорешен или моментален третман со гликокортикоиди итн.)
- Постменопаузални жени и мажи ≥50 години кои имале фрактура, за дијагноза или проценка на степенот на остеопороза
- FRAX (Fracture RiskAssesment Tool) е алатка за евалуирање на ризикот од фрактура. Во себе вклучува клинички ризик фактори и коскената густина на вратот на фемурот. Овој калкулатор кој може да се најде онлајн го дава 10 годишниот ризик од фрактура (10 годишен ризик од фрактура на колк и 10 годишен ризик од мајорна остеопоротска фрактура- рбет, подлактица, колк или рамо). Терапија - калциум 1000-1500mg/ден. витамин D од 400-800IE/ден. Фармаколошкиот третман е потребен кај
- постменопаузални жени и мажи над 50 години, кои имале фрактура на колк или рбетен столб,
- остеопороза според Т скорот или
- остеопенија според Т скорот со зголемен ризик за фрактури (10 годишен ризик за фрактура на колк ≥ 3% или 10 годишен ризик од фрактура асоцирана со мајорна остеопороза ≥20%) според FRAX калкулаторот. Лекови кои превенираат губиток на коска и нивно кршење се:
- бифосфонати (alendronate, risedronate, raloxifene, ibandronate, zolendronate),
- calcitriol и denosumab. Лекови кои ја зголемуваат коскената изградба се teriparatide. Прва линија на лекови за третман на остеопороза се: alendronate, risedronate, zolendronate, denosumab. Втора линија е ibandronate. Raloxifen е втора или трета линија, и последен е calcitonin. За третман на пациенти со многу висок ризик за фрактури кај кои бифосфонатите не дале резултати се користи teriparatide. Не се препорачува комбинирање на повеќе лекови за третман на остеопорозата. Со лековите за третман на остеопороза се додаваат калциум и витамин D.
