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T.28: Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo (SNA):
CLASIFICACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO:
• PERIFÉRICO:
- Sistema Eferente Somático (=motor)
- Sistema Aferente (sensitivo)
- Sistema Nervioso Autónomo (=vegetativo)
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMON (SNA):
- El SNA no tiene control voluntario
- Regula de forma automática las funciones vegetativas del organismo
El SNA se divide en:
Simpático: ADRENÉRGICO
- Parasimpático: COLINÉRGICO
EL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO: Neurotransmisores:
- Acetilcolina (ganglios)
- Noradrenalina (órganos efectores)
- Excepto: ■ Médula suprarrenal: Libera Adrenalina ■ Glándulas sudoríparas: Neuronas postganglionares liberan Acetilcolina
EL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO:
- Neurotransmisores:
- Acetilcolina en ganglios
- Acetilcolina en órganos efectores
Comparación SNS vs SNPS:
- SNS:
- Distribuido por todo el organismo (Respuesta generalizada)
- Neuronas postsinápticas más largas que presinápticas
- Ganglios cercanos a la medula
- (^) Neurotransmisor postganglionar principal: NA
- SNPS:
- Distribución más limitada (Respuesta localizada)
- Neuronas postsinápticas más cortas que presinápticas
- Ganglios sobre los tejidos u órganos inervados
- Neurotransmisor postganglionar: ACh
RESPUESTAS FISIOLÓGICAS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA:
- Activación importante en situaciones de estrés Lucha o huída
- Cardiovasculares:
- Aumenta la FC (taquicardia)
- Aumenta la fuerza de contracción cardíaca (inotropismo positivo)
- Aumenta la TA
- Pulmonares:
- Dilatación bronquial (Adrenalina circulante)
- (^) Otros:
- Hiperglucemia
- Dilatación pupilar (midriasis)
- Disminución de la motilidad intestinal
- Disminución de secreciones
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA ESTIMULACIÓN PARASIMPÁTICA:
- Su activación es más importante en situaciones de reposo Reposo y digestión
- Cardiovasculares:
- Disminuye la FC (bradicardia)
- Disminuye la fuerza de contracción cardíaca (inotropismo negativo)
- Disminución de la TA
- Pulmonar:
- (^) Otros:
- Hipoglucemia
- Constricción pupilar (miosis) Disminuye la presión intraocular
- Aumenta la motilidad digestiva
- Aumenta la secreción glandular
T.29: Farmacología de la transmisión colinérgica (SNAPS):
LA SINAPSIS COLINÉRGICA:
Es la que se establece entre una neurona que libera acetilcolina y el órgano efector.
LOS RECEPTORES COLINÉRGICOS: Receptor Nicotínico: Pueden ser neuronales (ganglios y SNC) y musculares (placa motora), median una transmisión sináptica rápida sin segundos mensajeros y respuestas imitadas por la Nicotina. Receptor Muscarínico: Presentes en los órganos efectores de las neuronas postganglionares del SNPS y en las neuronas del SNC, respuestas imitadas por la Muscarina. Los antagonistas son la Atropina y la Pirenzepina (M1).
FARMACOLOGIA DEL SN PARASIMPÁTICO:
- Parasimpaticomiméticos (MUSC):
- Directos: Agonistas muscarínicos
- Indirectos: Inhibidores colinesterasa
- Parasimpaticolíticos (MUSC):
- Antagonistas muscarínicos
- Placa Motora (NIC):
- Antagonistas receptores nicotínicos neuromusculares
Fármacos Colinérgicos Muscarínicos:
- DIRECTOS:
- Ésteres de colina: ACETILCOLINA, METACOLINA, CARBACOL, BETANECOL
- Alcaloides naturales: MUSCARINA, PILOCARPINA
- Fármacos de síntesi: OXOTREMORINA
- INDIRECTOS: Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
- NO DESPOLARIZANTES: Son los más usados en terapia: Relajación muscular en cirugía y facilitan intubación y reducen dosis anestésico.
- DESPOLARIZANTES: Son los menos usados: Relajación intensa de corta duración.
T.30: Farmacología de la transmisión adrenérgica (SNAS):
La transmisión adrenérgica: generalidades Las neuronas adrenérgicas del SNA son neuronas simpáticas postganglionares, los neurotransmisores implicados en la transmisión adrenérgica son las catecolaminas. Clasificación de los Adrenoceptores: Hay dos tipos de receptores adrenérgicos: α y β
- Dos subtipos de receptores β: ■ β 1 Predominio corazón, contracción cardíaca. Contracción. ■ β 2 Broncodilatadores, relajando músculo liso. Mucolíticos.
- Dos subtipos de receptores α: ■ α 1 Dilatación / contracción de los vasos (modifica la TA). Vasoconstricción, hace midriasis, aumenta la TA y contracción de bronquios. Alergia ■ α 2 Regulación de las neuronas. Disminución de la TA. TA.
Agonista: Une y activa Antagonista: Inhibición x eso disminuye. Farmacología del SN Simpático: Las Catecolaminas:
- (^) ADRENALINA (Agonista β^1 ) Aumenta la FC, broncodilatación y su uso Clínico es para parada Cardíaca y para una reacción alérgica grave (Shock anafiláctico).
- NORADRENALINA (Agonista α^2 ) Aumenta la TA y se una para hipotensión causada por el Shock anafiláctico.
- DOBUTAMINA (Agonista β^1 )
Aumenta la FC haciendo llegar más sangre al organismo, se utiliza en IC.
Fármacos (NO HORMONALES)
- FENILEFRINA ( Agonista α^1 ) Vaso constricción, se utiliza en descongestión nasal y en hipotensión. También en el fondo de ojo para obtener midriasis.
- CLONIDINA (Agonista α 2 ) Disminuye la TA, inhibe la noradrenalina (Mono).
- SALBUTAMOL (Agonista β 2 ) (Ventolin) Alivio del broncoespasmo.
- ATENOLOL Disminuye la fuerza de la contracción cardiaca y disminuye la FC.
T.31: Serotonina e Histamina
SEROTONINA: (5- hidroxitriptamina, 5-HT) Liberados por una serie de células y actúan sobre células vecinas, es un neurotransmisor. MAO Enzima que degrada la serotonina. Efectos farmacológicos: regula la motilidad intestinal, 5HT2A tiene poder VC y la 5HT1 porder VSD, nocicepción (sensación dolor) y es neuregulador. Si se INHIBE la MAO efecto antidepresivo.
Fármacos acabados en –rona: agonistas presináticos e inhiben función serotonina.(buspirona, ipsopirona…) Fármacos acabados en –triptán: utilizados en MIGRAÑA,son agonistas teniendo efecto VSD y AINES (sumatripán,almotriotán).
Metoclopramida (PRIMPERÁN) agonista 5HT4: es una fármaco procinético (aumenta el vaciamiento gástrico, mejora el tránsito intestinal y acción antidopaminérgica. Se utiliza en náuseas y antieméticos Ondasetrón: antiemético POR CITOTÓXICO. Risperidona: antipsicótico con acción antidopaminérgica y antiserotonérgico. Se utiliza en esquizofrenia.
HISTAMINA: mecanismo inmunológico y secreción de ácidos del estómago. Papel fundamental en las alérgias, si existe una alteración puede dar somnolencia. Existen dos tipos H1 y H2.
-Antihistamínicos H1: Primera generación (-mina)Biodramina. Efecto antihitamínico, antiemético y anticinestáticos. Ef2º: sueño/ sedación Segunda generación (-dina) Loratadina.mismo efecto pero sin dar sueño-sedación. Reacciones Adversas: sedación, boca seca, retención urinária, alteración ECG y teratogénico! Uso Clínico: alérgias, vértigos, mareos, gripe e hipnóticos.
-Antihistamínicos H 2: (-dina): Disminuyen la secreción del estómago. Uso Clínico: úlcera péptida, HDA, vómitos, gastropatía por AINES.
TEMA 32: ASMA Y EPOC. Aines respiratorios= CORTIS
SIEMPRE SIEMPRE SIEMPRE AGONISTAS BETA 2
EPOC: broncodilatadores agonistas beta 2 + corticoides (inh-> IPRATORPIO/ EV) , mucolíticos, ATB y vacunas de gripe.
Fármacos contraindicados: betabloqueantes, hipnóticos (peligro de SDRA), diuréticos inhibidores anhidrasa carbónica (¿?) y antihístamínicos. Complicaciones: infección árbol bronquial y contaminación. Tto: agonista beta2+ cortis+ATB.
ASMA: inflamación mucosa bonquial pudiendo obstruirse (reversible).Tratamiento: a)Antiinflamatorios: corticoides (ojo candidiasis orofarígea). b)Broncodilatador: relajación músculo bronquial actúan ANTES que cortis SIN actuar en inflamación.
- Metilxantinas: estrecho margen terapéutico. OJO arritmias, náuseas y dolor ABD.
- Salvutamol. ***** Un abuso causar taquicardia OJITO.
- Bloqueo de los receptores de la membrana basolateral que promueven la secreción ( antagonistas receptores H2)
IBP 1r generación OMEOPRAZOL, PANTOPRAZOL, LANSOPRAZOL IBP 2n generación REBEPRAZOL, ESOMEPRAZOL. Admon: VO-EV 1 vez al día, absroción duodenos y llega a la sangre
Mecanismo de acción : unión h+/k+ atpasa, inhibe la secreción gástrica basal y pepsina
Administración Oral y parenteral. 1 sola toma al día, por la mañana. Es un medicamento muy seguro. Fármacos de elección
b)Antagonistas receptores H 2 (Histamina) -dina: bloqueo de la célula parieta, pepsina,gastrina y acetilcolina +efecto por la noche. OJO TRASPASO BHE y es teratogénico. Separar de los antiácidos 2 horas, INHIBICIÓN efecto.
c)ANTIACIDOS : neutralizan ácido gástrico y pepsina, administración 1 hora después de comer.
BICARBONATO SÓDICO: Acción inmediata de corta duración, retención de líquidos.
CARBONATO CÁLCICO: Acción rápida y efecto prolongado. Ca2+^ se absorbe: Hipercalcemia Estreñimiento
SALES DE MAGNESIO: Inicio lento y efecto más prolongado. Mg 2+^ forma sales no absorbibles que originan diarrea por un efecto osmótico. Tóxico en caso de IR: Depresión SNC y arritmias cardiacas.
SALES DE ALUMINIO: Efecto astringente por relajación del músculo GI, ojo hipofosfatemia.En IR producen neurotoxicidad.
HIDRÓXIDOS DE AL Y MG: Combinación de hidróxido de Al y Mg en un preparado. Neutralización rápida y sostenida sin alteración motilidad..
- (^) Almagato (Almax ®): Hidróxido doble magnésico y alumínico. Efecto laxante.
d)Protectores de la mucosa MISOPROSTOL: efecto prostaglandina, administración por EV.Efectos adversos: Diarrea y dolor abdominal. e)Procinéticos
-METROCLOPAMIDA: facilita el tránsito GI y es antiemético. -DOMPERIDONA: atraviesa BHE mejor efecto metrpclopamida pero menos actividad.se utiliza en DM.
- ERITROMICINA: es ATB pero se utiliza para mejorar el vaciamiento gástrico en pacientes con GASTROPARESIA
PAUTAS ERRADICACION H. Pyoli
a)Terapia inicial (7 días): IBP, amoxicilina/ metronidazol+ claritomicina.
b)Terapia inicial si resistencia Ranitidina citrato de bismuto 400 mg/12h Amoxicilina 1 g/12h + Claritromicina 500 mg/12h
TEMA 34: ESTREÑIMIENTO, DIARREA, VÓMITO
Diarrea heces de consistencia disminuida con un aumento en la frecuencia de las deposiciones y en el volumen. TRATAMIENTO: rehidratación,dieta blanda baja en fibra, tratar la causa, puede necesitarse NTP y farmacológico.
- Antidiarreicos: LOPERAMIDA (Fortasec) o CODEÍNA. Fármacos derivados de los opiáceos, disminuyen la motilidad GI y aumentan el esfínter anal. Se administran dosis según la cantidad de deposiciones hasta erradicar la diarrea. (VO) OCTEOTRIDA: Inhiben la secreción de líquidos en el intestino, y disminuye la contractibilidad intestinal.
Constipación Situación en la que se produce menos de 3-5. Deposiciones semanales, con un peso de cada defecación inferior a 35 g.
a. Muesli: aumenta la masa de las heces, retiene agua y aumenta la velocidad GI. b) Lubricantes y emolientes GLICERINA (2-15 min): recubren la mierda y facilitan la expulsión. c) Agente Osmótico LACTITOL: atrae agua a la luz intestinal por osmósis, aumentando la mierda y estimula la motilidad intestinal, el medicamento lo metaboliza las bacterias del colon. d) Estimulantes por contacto (Fabe de Fuca): estimula la secreción intestinal de agua, electrolitos y motilidad intestinal. e) Purgantes antraquinónicos: extractos de plantas que se hidrolizan en el colon aumentando la motilidad intestinal. f) Antiespasmodicos (-Ina): Relaja la musculatura lisa y disminuye el dolor. ( BUSCAPINA – Dolor cólico).
- Metamizol (Nolotil): Analgésico y antiespasmódico.
Náuseas y vómitos Una nausea es el inicio antes del vómito.
- FARMACOS EMETICOS (Nauseas): Te provocan el vómito a dosis que no son tóxicas. Es la segunda elección para el lavado gástrico.
- Apomorfina: Produce el vómito a los 5-10 minutos de la toma (VSC), actúa en el SNC. No se puede utilizar en intoxicaciones. Si hay intoxicación recurriremos a la Naloxona.
- Ipecacuana: Actúan por irritación gástrica, es más seguro que la apomorfina. Se administra por vía oral, el extracto IPECACUANA es 14 veces ms concentrado que el jarabe.
- ANTIEMETICOS: Inhiben o previenen el vómito.
- Metoclopramida (Primperan)
- Domperidona
- Ondasetrón
- ¿Qué pasa TRON?
QUINIDINA, DISOPIRAMIDA, PROCAINAMIDA: bloquea los canales Na. DISMINUYE contracción y velocidad de conducción. Efecto a los 30 minutos. Interacción con anticoagulantes y DIGOXINA. Disminuye la contractibilidad cardíaca y velocidad de conducción ensanchando el complejo QRS del ECG. LIDOCAÍNA; MEXILETINA, TOCAINIDA: Bloquea los canales de Na y hay buena absorción VO. Los efectos adversos son efectos en el SNC, hipotensión y bradicardia. BETABLOQUEANTES:PROPANOLOL, METROPOLO, TIMOLOL, ACEBUTOLOL): Disminuye la frecuencia sinusal y actividad simpática. Un efecto adverso puede ser la bradicardia. AMIODARONA, IBUTILIDA, SOTALOL: Bloquea el canal de K, actúan prolongando el potencial de acción, interacciona con los del grupo 1 y antihistamínicos.
- Efectos adversos (AMIODARONA): Hipotensión, náuseas y vómitos, neumonitis intersticial y ↑ Intervalo QT. VERAPAMILO, DILTIAZEM: Inhiben el transporte a través de los canales del Ca.
TEMA 36: FARMACOS VASODILATADORES
FUNCION VENTRICULAR Depende de la interacción de 4 factores que regulan el volumen minuto.
- Precarga: tensión del ventrículo antes de la contracción
- Postcarga: fuerza que debe hacer el ventrículo para abrir las válvular y lanzar la sangre a las arterias.
- Contractilidad: fuerza de contracción DIGOXINA
- Frecuencia cardiaca BETA BLOQUEANTES
- Utilidad Clínica:
- Hipertensión arterial
- Insuficiencia cardíaca
- Cardiopatía Isquémica ( IAM; Angina)
VASODILATADORES PRINCIPALMENTE VENOSOS NITROGLICERINA , DINITRATO DE ISOSORBIDA, 5-MONOHIDRATO DE ISOSORBIDA : Provocan una vasoconstricción muy rápida. Absorción sublingual, oral. Existen parches, que se deben de sacar por la noche.
VASODILATADORES PRINCIPALMENTE ARTERIALES MINOXIDIL ( se usa para ocasiones de urgencia): activan K, actúan relajando la fibra vascular hiperporalizandolos. VASODILATADORES ARTERIOVENOSOS (acción directa): NITROPUSIATO, parecido a nitroglicerina pero no afecta a las células del músculo liso.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO ( VERAPAMILO, DILTIAZEM, NIFEDIPINO-> puede provocar partos prematuros). Efecto directo al corazón, disminuyendo la TA. Efectos secundários: vómito y estreñimiento. Interacciones: digoxina, propranolol, anticoagulante y no tomar com zumo de naranja ni pomelo.
Interacciones farmacodinamicas
- Potencia efectos inotrópicos – (β- bloqueantes, quinidina) Disminuye contracción
- Potencia efectos inotrópico + (β- bloqueantes, digoxina) conducción de impulsos ALERTA: ANTAGONISTAS Ca + β bloqueantes Interacciones terapéuticas
- Angina de pecho
- Hipertensión arterial
- Otras enfermedades vasculares: Vasculopatías periféricas, Migrañas (preventivo) antagonistas del Ca
- Arritmia cardíaca
- Protección renal
INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIR DE LA ANGIOTENSINA (IECAS) -PRIL: inhibición angiotesina, OJO eliminas más NA en la orina. Efectos secundário: tos NO productiva (dar codeína, si no cesa STOP), angioedema, hiperpotasemia y alteración renal. SI TE PASAS DOSIS: neutropenia, proteinuria y boca seca.
ANTAGONISTAS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II) –
SARTAN: inhiben vasocontricción y liberan aldosterona. Reacciones adversas: hiperpotasemia, cefales y mareos.
NUNCA DAR JUNTOS IECA+ARA II.
T.37: Fármacos diuréticos y hipolipoproteinemiantes:
Diuréticos: aumentan la diuresis, eliminación agua (OJO HIPOVOLÉMIA) y sodio (OJO HIPONATREMIA)
a. DIURETICOS NO OSMÓTICOS de ASA: FUROSEMIDA actúan en túbulos renales ( asa de Henle). Mecanismo de acción: Inhiben la reabsorción de Na+^ y de Cl -^ , inhiben la reabsorción de Ca, Mg y aumentan la excreción urinaria de Bicarbonato Otros efectos farmacológicos: a dosis altas dilatación venosa renal. Indicaciones clínicas: Edema pulmonar (Fármaco de elección)Síndrome NefróticoAscitisHipertensión (en pacientes con función renal alterada) Farmacocinética: unión proteínas plasmáticas, buena absorción VO y en EV Ototoxicidad. OJO: hipopotasemia, hiponatremia, hiperglucémia, hipomagnasemia, hiperuricemia, aumento colesterol. Interacciones: AINES, aminoglucósidos y antiHTA.
b) DIURÉTICOS NO OSMÓTICOS TIACÍDICOS (-zida) HIDROCLOTIAZIDA : Actúan en la porción inicial del túbulo contorneado distal, incrementan la reabsorción de calcio, inicio de acción 1-2h Indicaciones Clínicas: HTA, edema pulmonar Reacciones Adversas: hipopotasemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hipertriglicemia, hipercolesteroremia, hipercalcemia.Interacciones con corticoides.
c) AHORRADORES DE POTASIO: aumentan excreción Na, disminuyendo K d) Inhibidores aldosterona ( ESPIRONOLACTONA) : incrementando excreción Na y reducción K, siendo antiHTA.
FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES: afectan en el metabolismo de las proteínas, en caso de colesterol la función es atacar el emtabolismo del LDL y HDL. La absorción de grasa contenida en la dieta, la síntesis hepática de moléculas lipídicas y el envio de las mismas a los tejidos diana, se denomina, metabolismo de las lipoproteínas. La hiperlipidemia se trata con fármacos que afectan a la síntesis del colesterol, a las pérdidas de colesterol por la bilis y al metabolismo de las LDL y VLD
- ESTATINAS (ATROVASTATINA, SIMVASTATINA, LOVASTATINA, PRAVASTATINA, FLUVASTATINA): (Simvastatina y lovastatina son profarmacos). Mecanismo de acción: Precursor del ácido mevalónico Síntesis de colesterol, disminuye la biosíntesis intracelular hepática del colesterol, estimulación síntesis de receptores LDL bajándolo en sangre.
T.38: HTA
Diagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la Tensión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de Presión Arterial Diastólica (PAD), medidas en la consulta, son iguales o mayores a 140/90 mmHg, respectivamente, en adultos mayores de 18 años. Pueden estar las dos o una alta.
TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA HTA: 1)Modificar el estilo de vida: descenso de peso,tabaco, OH , sodio. Ejercicio físico moderado y dieta RASH ( rica en K y Ca)
2)MONOTERAPIA : unmedicamento SÓLO.
- Diuréticos: primera elección. HIDROCLOROTIACIDA, FUROSEMIDA
- Antagonistas del calcio: Actúan sobre la musculatura de los vasos (relajantes): AMLODIPINO, NIFEDIPINO, MANIDIPINO…
- Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA): ENALAPRIL, CAPTOPRIL, FOSINOPRIL…
- Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II (ARA II): IOSARTAN, VALSARTAN, CANDESARTAN…
- METILDOPA: antiHTA PARA EMBARAZADAS!!!
3)BITERAPIA: siempre un diurético + antiHTA (NUNCA IECA+ ARA ll) SIEMPRE inicialmente es un IECA, tiene como efecto secundario la TOS SECA SIN PRODUCCIÓN. Se administrará CODEINA, si la tos no cesa se cambian a un ARA ll. 4)TETRATERAPIA: diurético+IECA (-pril) o ARAll (-sartan) + antagonista Ca (-pino) Un diurético más una combinación permitida de otros dos fármacos
- Diurético + ARA II (Iosartrán) + Antagonista del calcio
- Diurético + IECA (enalapril) + Antagonista del calcio. ¿Cuándo se cambian las dosis?: en el cambio de terapia se tienen que esperar 1-2 meses, para aumentar dosis esperar 4 semanas y para disminuir para evitar repercusión sistémica disminuir cada 4 semanas. CONTROL Y SEGUIMIENTO DEL PACIENTE HIPERTENSO:
- UNA VES INICIADO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, SE RECOMIENDA realizar visitas cada 2 – 4 semanas para ajustarlo hasta que se consiga una TA este correcta.
- Los pacientes con una HTA inicial, una vez alcanzado el objetivo de control de la TA y todo es correcto pueden ser revisados cada 3 – 6 meses.
- La frecuencia de los controles podrá incrementarse dependiendo de las circunstancias individuales.
OTROS FÁRMACOS EFICACES PARA REDUCIR EL RIESGO CARDIOVASCULAR EN EL PACIENTE HIPERTENSO CON RIESGO CARDIOVASCULAR ALTO O MUY ALTO:
- Antiagregantes plaquetarios: AAS 100 mg/día
- Hipolipemiantes: ESTATINAS
Daremos estos fármacos como prevención cardiovascular secundaria; Diabetes, lesión de órgano diana o acumulación de tres o más factores de riesgo.
T.39: IC
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome complejo en los que los pacientes presentan síntomas típicos de IC (disnea en reposo o con esfuerzo), signos típicos de IC (taquicardia, taquipnea, derrame pleural, edema periférico, hepatomegalia…) y se evidencia una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo.
TRATAMIENTO (no farmacológico) Se deben tratar todos los factores de riesgo cardiovascular: DM (insulina-ADO), dislipemias (estatinas), sedentarismo, restricción hídrica (peligro EAP), tabaco. Educación del paciente y su familia: información de la enfermedad y tto farmacológico. Si un paciente con IC que esté tumbado y se tenga que poner MÁS almohadas de lo normal, es que está empeorando (lo ha dicho en clase la profe XD) Ejercicio físico: caminar 30 minutos 4/5 veces al día. Dieta e ingesta de líquidos: restricción líquidos y sal. Tabaco y Alcohol: no fumar y alcohol 1-2 copas al día.
Tratamiento farmacológico: aumentar la contractilidad cardíaca, VSD, diuréticos, disminución de la FC y diuréticos.
- Fármacos que aumentan la contractilidad cardíaca (ayudan al corazón a bombear)
- Fármacos VSD (relajantes de la musculatura) = antihipertensivos
- Fármacos diuréticos (para eliminar líquidos)
- Fármacos que disminuyen la FC
- Fármacos que inhiban el sistema renina-angiotensina-aldosterona (diuréticos) DIURÉTICOS: se utilizarán PRIMERO diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida), en situaciones AVANZADAS diuréticos asa (furosemida o torasemida). Si se tiene IC NYHA 2-5 se utiliza ESPIRONOLACTONA, excreción de NA y H2O y –K. OJO HIPOPOTASEMIA.
IECA: dosis bajas para evitar hipotensión.
ARAII: pactes que tienen intolerancia IECA o que no le hace efecto.
Betabloqueantes (β-bloqueantes) –LOL: disminuyen la FC, dosis bajas por que pueden provocar bradicardia e hipotensión.
DIGOXINA: control de FC SIEMPRE se acompaña de un beta bloqueante. OJO siempre se tiene que monitorizar por que es de margen estrecho terapéutico, OJO HIPOPOTASEMIA.
Anticoagulantes SINTROM: por el riesgo de TEP siempre se administrará en pacientes con IC o FA.
Antiagregantes plaquetarios: EN PACIENTES IC POST-IAM O ÉMBOLOS.
Estatinas: en pctes IC crónica, evitando generación de placas de ateroma.
Fármacos Inotrópicos (-NONA): aumentar la contracción cardíaca miocárdica.
T.40: Tratamiento del enfermo con cardiopatía isquémica:
El infarto agudo de miocardio (IAM) se produce cuando existe una necrosis del músculo cardíaco como consecuencia de una isquemia severa ocasionada por una oclusión coronaria aguda, por un fenómeno trombótico en alguna de las arterias coronarias por aterosclerosis coronaria severa con estrechamiento de los vasos.
4)Bromocriptina: antagonista dopaminérgico , inhibición de prolactina en pacientes con prolactiemia, estimulando el tejido mamário produciendo leche.Se administra en pacientes Parkinson por que protamina inhibe protamina.
- Somatostatina: inhibe la liberación de somatotropina (GH) ANÁLOGO: OCTEÓTIDA. Indicaciones: tumores secretores, acromegalia y varices esofágicas sangrantes. Efectos secundários: trastornos digestivo, cálculos biliares e hiperglucemia posmandrial.
TEMA 42: TIROIDES Y CONTROL DE LA GLUCÉMIA
El yodo es indispensable para la génesis de las hormonas tiroideas, exclusivamente de ingesta en la dieta. LaT tiroxina hace la T3 triyodotironina.
Tiouracilos (-azol ): antiTiroideos en pacientes HIPERTIROIDEOS , afectando en la conversión de T4 en T3.Cruzan la BHE. EMBARAZADAS ->Propiltiouracilo. Reacciones adversas: fiebre, exantema, pérdida de gusto, leucopenia, hepatitis
Yoduros: inhibición síntesis y liberaciones tiroideas, reduciendo tamaño y vascularización, acción no permanente Inhibición de la síntesis y la liberación de las hormonas tiroideas, sabor metálicos. Reduce el tamaño y la vascularización del tiroides.
DM: la tipo 1 depende de la insulina, la 2 no depende de ella. El objetivo dl tto es mejor la utilización de glucosa y normalizar los niveles. Por otra parte prevenir las complicaciones graves: retinopatía, neuropatía, aterosclerosis lesiones cutáneas. ASPECTOS IMPORTANTES: -Disminución glicémia: insulina Aumento glicémia: glucagón. Adrenalina, cortis y somatostatina.
Tipos de insulina: acción rápida (ACTRAPID) , acción retraso absorción (PROTAMINA), acción rápida (LISPRO), acción prolongada (LANTUS)
Farmacocinética INSULINA INICIO ACCIÓN ACCIÓN MÁXIMA DURACIÓN N. Acción rápida 30-60min 1-3 h 6-8h Intermedia (NPH) 1.5-3h 4-12h 18-24 h Prolongada 4h 10-20 h 24-36 h Insulina Lispro 10-15 min 30-60 min 2-4h Insulina Aspart 5-15 min 1-2 h 3- 4h
Efectos indeseables: hipoglicemia (sudor, palpitaciones, confusión mental, convulsiones y coma). Delante de una hipoglicémia se administra GLUCAGÓN VO,EV o IM. DM 2: se trata con dieta, ejercicio físico y dejar de fumar. SI A LOS 6 MESES NO MEJORA, inicio farmacología.
¿Por dónde empezamos? Inicialmente se recomienda una pauta en monoterapia de ANTIDIABÉTICOS ORALES (ADO).
- METFORMINA es el fármaco de elección en todos los pacientes, especialmente en pacientes obesos. Provoca molestias gastrointestinales.
- Las SULFONILUREAS : cuando existe intolerancia de metformina.
¿Y si no controlamos la glucemia con un ADO en monoterapia? En caso de no lograr los objetivos glucémicos con un único ADO se debería añadir un segundo fármaco. Si la terapia combinada fracasa de nuevo se recomienda el tratamiento con insulina, añadida a la metformina y/o sulfonilurea (se debe considerar la continuidad o disminución de dosis de la sulfonilurea en caso de riesgo de
¿Cuándo se insuliniza? Diabetes tipo 2: fracaso de los ADO, descompensación hiperglicémias agudas Diabetes tipo 1: siempre Cuando un paciente entra en el hospital y es diabético se le trata con insulina
Control con una dosis de insulina Esta pauta se utilizará en pacientes con DMII que ya no se controlan con antidiabéticos orales (ADO). Se sube progresivamente la insulina hasta el control correcto, hasta que la glicemia del 3 día en ayunas sea correcta. Inicialmente se mantiene la misma pauta de fármacos orales que recibía el paciente. Cuando se consiga el control de la glucemia se pueden retirar los ADOs, manteniendo siempre que sea posible la metformina.
Control con múltiples dosis de insulina El objetivo de esta pauta es conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todo el día. Diabéticos tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulina y metformina , tienen glicemia posmandrial elevados.
Ajuste de dosis de insulina El ajuste de la dosis se hará basándose en el resultado de los perfiles glucémicos. Como norma óptima se hará una determinación de glucemia capilar antes y dos horas después de cada comida principal (desayuno, comida y cena).
TEMA 43. HORMONAS ESTEROIDEAS (cortis, y esas cosas XD)
Las glándulas suprarrenales, secretan catecolaminas, glucocorticoides, mineralocorticoidesglucocorticoides, mineralocorticoides y corticoides androgenicos
La secreción de los dos principales glucocorticoides, cortisol y corticosterona está regulada por el eje hipotálamo- hipófisis que liberan CRH y ACTH respectivamente.Con secreción circadiana, máxima concrentración por la mañana y menor por la noche. TODOS LOS FÁRMACOS ACABAN EN -ONA
1)GLUCOCORTICOIDES. Dexametasona,Betametasona… Efectos farmacológicos: a. (^) aumento de metabolización carbohidratos (aumentan glicemia) e hidroelectrolitos, reducción Ca, retención de H20, reabsoriven Na y elimina K. b. Antiinflamatorios / inmunosupresores a dosis altas, disminuyenfo los mediadores de inflamación. c. Cardiovasculares: VSC, disminuye la permeabilidad vascular e HTA. d. Musculoesqueleticos: debilidad muscular, disminuye el crecimiento óseo.
SIEMPRE AL DISMINUIR LA DOSIS PAULATINAMENTE, OJO RETENCIÓN FARMACOLÓGICA O SUPRESIÓN SR.
Farmacocinética: Tópica ( mejor penetración si se tapa con papel film, si la piel está dañada mejor efecto) Un abuso incontrolado de fármaco vía tópica afecta a la pigmentación de la piel. Hay diferentes grados de glucocorticoides vía tópica:
- Grupo I: ( débil) DEXAMETASONA
OLVIDOS/Incumplimiento
- Tiempo < 12h: Tomarlo en cuanto sea posible y después de nuevo a la hora habitual
- Tiempo > 12h /Primera semana: Tomar el comprimido en cuanto sea posible (aunque tengas que tomar 2) + 7 días con método barrera adicional
- Tiempo >12 h/Semana 2 y Reacciones Adversas en ACO: disminución lívido, cefaleas, manchas en la piel, cefaleas, amenorrea, gingivitis y ACV ( estimulación agregación plaquetaria).
Efectos beneficiosos: menos incidencia de cancer de mama, quistes ováricos, artritis reumatoide, mejora el acné y disminuye anemia por tener muchas reglas. mes antes.
TEMA 45: Gordos
Supone un ser un riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, cardiopatías,enfermedades de la vesícula biliar y ciertas formas de cáncer, SAOS, gota e ICTUS ORLISTAT (Impide la absorción de las grasas)
Tratamiento quirúrgico
Debe restringirse a pacientes muy seleccionados con obesidad severa:
- IMC ≥ 40 Kg./m
- IMC ≥ 35 Kg./m2 y enfermedades asociadas a la obesidad Sólo debe emplearse cuando han fracasado todos los demás modos de intervención
T.46: Patología ósea y gota
¿QUÉ ES LA OSTEOPOROSIS? La osteoporosis se define por una baja densidad mineral ósea (DMO),es uno de los factores de riesgo de fractura por fragilidad. Fracturas y prevención: La prevención de fracturas se basa en la adopción de unos modelos de estilos de vida saludables, en medidas preventivas para evitar las caídas, y cuando se considere necesario, en el tratamiento farmacológico de la osteoporosis.
FACTORES DE RIESGO: fracturas, edad, IMC y caídas últimos años. 1)Dieta y estilo de vida: aporte adecuado de Ca y D, exposición solar, no consumir OH + 4 café con leche, ejercicio. 2)Tratamiento farmacológico: disminuir la incidencia de fracturas
a)Suplementos de Ca + Vit D: Ca separar de Quinolona y Tetraciclina.
b) Alendronat: para mujeres con osteoporosi post-menopausica, se toma semanalmente. Actúa previniendo degradación de los huesos y aumentando el grosor. c)Bifosfosfonatos: AYUNAS pero líquido no pasa nada NO LECHE, se debe de separar con la toma de los suplementos, ya que disminuyen la absorción. Precaución con AINES aumenta la irritación de la mucosa.
BIFOSFONATO
¿QUÉ ES LA GOTA?: La gota es un síndrome que se manifiesta por la inflamación articular causada por el depósito de cristales de ácido úrico. Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia. Factores de riesgo: ingesta de purinas, OH, IRC , fármacos (tiazidas, etambutol o ciclosporina) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: evitar sobrepeso, no dietas hiperprotéicas, no tomar OH ¿Cuándo se trata la hiperuricemia?:hiperuricemia, profilaxis citostáticos o ataques seguidos de gota. Tratamiento a)Alopurinol-Febuxostat: en caso crónico. Puede hacer hipersensibilidad grave, exantema, diarrea, vértigos. b) Proxilaxis brote: RASBURICASA EV,
- Tratamiento y profilaxis de la hiperuricemia aguda:
- RASBURICASA por vía endovenosa
TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE GOTA AGUDA: reposo , AINES=> Indometacina + IBP , CORTIS= Prednisona. En cualquier situación se puede añadir un analgésico como PARACETAMOL o CODEINA. El tratamiento con ALOPURINOL no se debe iniciar durante el ataque agudo, pero en pacientes que lo estén tomando se debe mantener, aparte de tratar el ataque.
T.47 SNC
SUSTANCIAS QUE PARTICIPAN EN LA COMUNICACIÓN NEURONAL:
- Neurotransmisores: son sustancias químicas responsables de la transmisión de información. Acaba causando la respuesta en la neurona postsináptica cambios en la permeabilidad de membrana. Potenciales postsinápticos excitadores / inhibidores
- Neuromoduladores: sustancias químicas que pueden modificar la excitabilidad de las neuronas (aumenta o disminuye). No son de origen neuronal (hormonas, prostaglandina) Modulan el tono funcional de las neuronas.
- (^) Cotransmisores: sustancias químicas liberadas con el NT y que modifican su acción Prolongan la acción del neurotransmisor. Tipos de neurotransmisores:
1.MONOAMINAS: tener menos provoca depresión, los antidepresivos favorecen la liberación de serotonina. a)Noradrenalina: DISMINUYE el estado de ánimo y AUMENTA alerta y procesos atencionales. b)Acetilcolina: Disminuye alerta y AUMENTA aprendizaje y memoria. c)Dopamina: AUMENTA motivaciones e HIPERACTIVIDAD cognición y afectp. (- adicción y esquizofrenia). d)Serotonina: tono afectivo DÉFICIT depresión. e)Histamina: estado de vigilia (- mareo) 2.AMINOÁCIDOS. GLUTAMATO: excitatorio actuando en las neuronas postsinápticas, actúa entrando Na y Ca. Interviene en las nuevas conexiones de neuronas, facilita la memoria y aprendizaje. GABA: inhibe el canal CL- (XDD) y deprime las neuronas (XDXD) hiperpolarizandolas.
SISTEMA CANNABINOIDE: efecto aniemético, sensorial, hipotérmico. Fármacos:
- (^) TETRAHIDROCANNABINOL (THC) TTO terapéutico Para evitar nauseas en QTP.
- CANNABIDIOL
- Combinación THC/CBD (disminuye efectos del THC) se utiliza la combinación para que así no de tanto “colocón”
- en pacientes en tratamiento con QTP en espray SL.
