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Consequências da Cirrose
Antes de estudarmos as complicações da cirrose propriamente ditas, devemos entender como ela acontece.
A cirrose representa a via final comum de uma lesão hepática crônica e persistente em indivíduo geneticamente predisposto e que, independentemente da etiologia, acarretará fibrose e formação nodular difusas, com consequente desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão.
Existem várias causas que levam a lesão dos hepatócitos, como álcool, vírus e toxinas.
Os principais achados morfológicos da cirrose hepática incluem fibrose difusa, nódulos regenerativos, arquitetura lobular alterada e estabelecimento de derivações vasculares intra-hepáticas. Outras características relevantes são capilarização dos sinusoides e fibrose perissinusoidal, trombose vascular e lesões obliterativas no trato portal e veias hepáticas. Juntas, essas alterações são responsáveis pelo desenvolvimento de hipertensão portal e suas complicações.
No fígado normal, só existe matriz extracelular MEC na capsula hepática e ao redor das veias centrais. Na presença de fatores infamatórios, como espécies reativas de oxigênio, fatores de crescimento e citocinas, ocorre ativação das células estreladas e essas são transformadas em miofibroblastos os quais formam em especial colágenos I e III. Esses fatores que acionam as células estreladas são produzidos por hepatócitos lesionados, células endoteliais e as células de Kuppfer.
A fibrose representa o acúmulo relativo e absoluto dos componentes da matriz extracelular, em detrimento do componente celular. Esse acúmulo de tecido conjuntivo no fígado decorre de uma maior síntese e/ ou menor degradação desses componentes. Os mecanismos que determinam a reparação do tecido ou sua progressão para a fibrose são mediados pelas citocinas decorrentes da necrose e da inflamação local, liberadas pelos linfócitos e monócitos/macrófagos, que podem efetivamente estimular ou inibir a proliferação, a síntese proteica e a
movimentação das células responsáveis pela síntese do tecido fibroso (fibrogênese) e de sua degradação (fibrólise).
O colágeno ao se fixar no Espaço de Disse faz com que as frenestrações presentes nos sinusoides se percam. Assim, ocorre um aumento da espessura da membrana basal e consequentemente aumento da pressão sinudoidal e redução da troca de solutos. O aumento da pressão gera o desenvolvimento de shunts entre a veia porta com a veia hepática e entre da artéria hepática com a veia porta. Assim, altera a pressão intra-hepática e ajuda na hipertensão portal e consequentemente disfunção do fígado.
As alterações da matriz extracelular determinadas pela fibrose auxiliam a perpetuar o processo fibrótico. Os componentes da matriz extracelular, os colágenos, proteoglicanos e as glicoproteínas encontram-se em concentração elevada no tecido hepático, seja nos septos fibrosos, seja na fibrose intersticial, e podem interferir no processo fibrogênico, atuando como mediadores desse processo.
Macroscopicamente o fígado cirrótico possui um aspecto nodular e endurecido e em casos avançados, encontra-se atrófico. Com isso, podemos resumir que a cirrose hepática é um processo resultante da deposição de matriz extracelular, morte dos hepatócitos e reorganização vascular e hepatocitária.
Ascite:
Ascite é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal, sendo a cirrose sua causa mais comum. A principal queixa é o aumento de volume abdominal, podendo ser acompanhado por edema de membros inferiores, saciedade precoce e dispneia, quando volumosa. Em pacientes com ascite, devemos realizar USG abdominal para confirmar a presença do líquido. Uma vez confirmada, deve-se realizar análise do líquido ascítico: dosagem de albumina, proteínas totais e celularidade. Deve-se calcular o gradiente de albumina soro-ascítico GASA albumina sérica – albumina do líquido ascítico), sendo que GASA 1,1 mg/dL sugere hipertensão portal, enquanto GASA 1,1 mg/dL sugere doenças peritoneais. Nos casos com GASA 1,1 mg/dL e proteínas totais 2,5 mg/dL, deve-se considerar causas pós-hepáticas, como insuficiência cardíaca e síndrome de Budd-Chiari. A contagem de neutrófilos: quando 250/mm³, o diagnóstico é de peritonite bacteriana espontânea.
Síndrome Hepatorrenal:
A lesão renal aguda LRA ocorre em cerca de 20% dos cirróticos internados. Para ser considerado síndrome hepatorrenal, o distúrbio funcional do rim deve ocorrer devido à perda de função hepática. O diagnóstico, portanto, só é possível em pacientes com cirrose + ascite + alteração de função renal (aumento da creatinina 0,3 mg/dL em relação ao seu valor basal em 48 horas ou aumento 50% do valor da creatinina basal em 1 semana).
Encefalopatia Hepática:
A encefalopatia hepática é uma síndrome caracterizada por manifestações neuropsiquiátricas em pacientes com disfunção hepática ou shunt portossistêmico, após exclusão de outras causas. Estima-se um risco anual de 20% de ocorrência em cirróticos. As manifestações clínicas da encefalopatia hepática são variadas, desde alteração do ciclo sono- vigília até coma hepático.
HDA Varicosa:
A hemorragia digestiva alta varicosa pode ser decorrente de varizes esofágicas ou gástricas. Varizes esofágicas estão presentes em 50% dos cirróticos. A hemorragia digestiva alta varicosa está associada a mortalidade de 2080%, dependendo das complicações associadas.
As apresentações clínicas mais comuns são hematêmese, melena e, em alguns casos, enterorragia. Deve-se suspeitar também de hemorragia digestiva alta varicosa em paciente com anemia, desenvolvimento ou piora de encefalopatia hepática e síncope.
Durante o acompanhamento ambulatorial da cirrose hepática, devemos estar atentos a algumas complicações associadas à doença, particularmente a ocorrência de carcinoma hepatocelular e presença de varizes esofágicas/gástricas, nos quais o diagnóstico precoce permite que atuemos de forma efetiva para minimizar as consequências clínicas para o paciente.
IMPORTANTE Para ver mais sobre as complicações da cirrose e da hipertensão portal, diagnósticos e tratamentos, ler o resumo da aula na UFU.
