Câncer de Mama e Câncer de Ovário: Etiologia, Sintomas, Diagnóstico e Tratamento | Notas de aula Oncologia

Oncologia Câncer de Mama e Ginecológico Nayara Alcântara

CÂNCER DE MAMA E GINECOLÓGICO

CÂNCER DE MAMA

EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA

• Neoplasia maligna mais frequente em mulheres e

sua maior causa de morte por câncer no mundo.

• Cerca de 30% das neoplasias diagnosticadas em

mulheres.

• 59700 novos casos no Brasil para 2018 -

56,3/100mil.

• Mais de 20 subtipos diferentes de tumores de

mama

• Menos de 1% ocorre entre homens

Causas Multifatoriais:

• Externas – Relacionadas ao estilo de vida e fatores

de risco modificáveis ou não

Causas Hereditárias:

• Tendência em acometer jovens

• Bilateral

• História familiar (mutações genéticas - BRCA1 e 2)

• Associação com outros cânceres (cólon, ovário,

útero)

• Exposição à radiação

FATORES DE RISCO

• Idade elevada

• Doenças proliferativas da mama

• Nuliparidade ou primiparidade tardia

• História pessoal de neoplasia (mama prévio ou

outras)

• História familiar de câncer de mama

• História menstrual

o Menarca precoce

o Menopausa tardia

• Uso de agentes hormonais

o Reposição hormonal

o Exposição a estrógenos

• Ginecomastia masculina

• Obesidade

o Dieta rica em lipídios e carboidratos

• Etilismo e tabagismo

RASTREAMENTO

1. Mamografia:

• Radiografia em 2 incidências da mama

• Único exame a demonstrar redução da

mortalidade

• Classificação de BIRADS orienta a conduta

• Recomendação Ministério da Saúde/INCA:

• Rastreamento mamográfico dos 50 aos 70 anos

• Periodicidade bianual

2. Ultrassonografia:

• Indicada na avaliação de mamas densas

• Aumenta a especificidade da MMG

• Não demonstrou redução da mortalidade

• Classificação de BIRADS orienta a conduta

Recomendação Ministério da Saúde/INCA:

• Contra o rastreamento USG na população com

risco padrão

• Avaliação em relação a população de risco

DIAGNÓSTICO

I – Avaliação Clínica:

• História

• Exame físico (Inspeção e palpação)

II – Exames de Imagem

• Mamografia

• Ultrassonografia das mamas e axilas

• Ressonância Magnética da mama

III – Diagnóstico Histopatológico (Definitivo)

• Biópsia Guiada

• PAAF

• Core Biopsy

• Biópsia incisional/excisional

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA

1. Carcinoma ductal:

• Corresponde a cerca de 80% dos casos

• Tende a ser unilateral

2. Carcinoma lobular:

• Corresponde a cerca de 10% dos casos

• Associado com risco de Ca de mama bilateral

3. Demais Subtipos:

• Carcinoma medullar, tubular e papilífero,

mucinoso, inflamatório, Doença de Paget da

mama, sarcomas, etc.

CLASSIFICAÇÃO MOLECULAR

• Realizada pela imuno-histoquímica – método que

identifica antígenos (podem ser proteínas,

produtos de genes, etc.)

• 3 principais proteínas

o Receptor de estrógeno e Receptor de

progesterona – Chamados conjuntamente de

receptores hormonais, avaliados em conjunto.

o - Her2 – proteína de superfície (EGFR) -

relacionada ao aumento das taxas de

proliferação celular)

• 4 subtipos principais baseados no perfil molecular/

imuno-histoquímica:

o RH negativos / Her2 negativo à Triplo

negativos

o RH Negativos / Her2 positivo à Super Her

o RH positivos / Her 2 negativoà Luminais

o RH positivos / Her2 positivo

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CÂNCER DE MAMA E GINECOLÓGICO

CÂNCER DE MAMA

EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA

Neoplasia maligna mais frequente em mulheres e sua maior causa de morte por câncer no mundo.
Cerca de 30% das neoplasias diagnosticadas em mulheres.
59700 novos casos no Brasil para 2018 - 56,3/100mil.
Mais de 20 subtipos diferentes de tumores de mama
Menos de 1% ocorre entre homens Causas Multifatoriais:
Externas – Relacionadas ao estilo de vida e fatores de risco modificáveis ou não Causas Hereditárias:
Tendência em acometer jovens
Bilateral
História familiar (mutações genéticas - BRCA1 e 2)
Associação com outros cânceres (cólon, ovário, útero)
Exposição à radiação FATORES DE RISCO
Idade elevada
Doenças proliferativas da mama
Nuliparidade ou primiparidade tardia
História pessoal de neoplasia (mama prévio ou outras)
História familiar de câncer de mama
História menstrual o Menarca precoce o Menopausa tardia
Uso de agentes hormonais o Reposição hormonal o Exposição a estrógenos
Ginecomastia masculina
Obesidade o Dieta rica em lipídios e carboidratos
Etilismo e tabagismo RASTREAMENTO 1. Mamografia:
Radiografia em 2 incidências da mama
Único exame a demonstrar redução da mortalidade
Classificação de BIRADS orienta a conduta
Recomendação Ministério da Saúde/INCA:
Rastreamento mamográfico dos 50 aos 70 anos
Periodicidade bianual 2. Ultrassonografia:
Indicada na avaliação de mamas densas
- Aumenta a especificidade da MMG
- Não demonstrou redução da mortalidade
- Classificação de BIRADS orienta a conduta è Recomendação Ministério da Saúde/INCA:
- Contra o rastreamento USG na população com risco padrão
- Avaliação em relação a população de risco DIAGNÓSTICO I – Avaliação Clínica:
- História
- Exame físico (Inspeção e palpação) II – Exames de Imagem
- Mamografia
- Ultrassonografia das mamas e axilas
- Ressonância Magnética da mama III – Diagnóstico Histopatológico (Definitivo)
- Biópsia Guiada
- PAAF
- Core Biopsy
- Biópsia incisional/excisional CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA 1. Carcinoma ductal :
- Corresponde a cerca de 80% dos casos
- Tende a ser unilateral 2. Carcinoma lobular :
- Corresponde a cerca de 10% dos casos
- Associado com risco de Ca de mama bilateral 3. Demais Subtipos:
- Carcinoma medullar, tubular e papilífero, mucinoso, inflamatório, Doença de Paget da mama, sarcomas, etc. CLASSIFICAÇÃO MOLECULAR
- Realizada pela imuno-histoquímica – método que identifica antígenos (podem ser proteínas, produtos de genes, etc.)
- 3 principais proteínas o Receptor de estrógeno e Receptor de progesterona – Chamados conjuntamente de receptores hormonais, avaliados em conjunto. o - Her2 – proteína de superfície (EGFR) - relacionada ao aumento das taxas de proliferação celular)
- 4 subtipos principais baseados no perfil molecular/ imuno-histoquímica: o RH negativos / Her2 negativo à Triplo negativos o RH Negativos / Her2 positivo à Super Her o RH positivos / Her 2 negativoà Luminais o RH positivos / Her2 positivo

ESTADIAMENTO

1. Classificação TNM

Baseada em tamanho tumoral (T), número de linfonodos acometidos (N) e presença de metástase à distância (M). 2. Estadiamento clínico
Realizado previamente ao tratamento, baseado em exame físico e exames de imagem.
Metástases mais comuns – linfonodal, pulmonar, hepática, óssea, SNC. 3. Estadiamento patológico
Realizado após cirurgia e resultado do exame anátomo patológico. TRATAMENTO
Programado de acordo com o estadiamento da doença.
Doença Localizada – Estadios I e II
Doença Localmente avançada – Estadio III
Doença Metastática – Estadio IV
Modalidades o Tratamento Locorregional – Cirurgia e Radioterapia o Tratamento Sistêmico – QT, HT e Agentes Biológicos è **Tratamento locorregional

Cirurgia**

Mastectomia
Mastectomia total à Haslted
Mastectomia modificada // adenomastectomia // preservação de CAP
Cirurgia Conservadora da Mama
Lumpectomia/Nodulectomia
Quadrantectomia/Mastectomia Parcial (Segmentar) 2. Radioterapia
Pós-Mastectomia o Se fatores de mau prognóstico o T > 5 cm / N positivo
Pós-Cirurgia Conservadora da Mama o Obrigatório o Diminui recidiva loco-regional o Aumenta Sobrevida Global è Tratamento sistêmico
Sistêmico à Quimioterapia, hormonioterapia e agentes biológicos.
Na doença inicial tem como objetivo
diminuir a recorrência e aumentar a
sobrevida global.
Na doença avançada tem como objetivos o controle da doença e dos sintomas. CONCLUSÕES
2/3 das pacientes têm metástases a distância ao diagnóstico
Quanto mais avançada a doença ao diagnóstico, maior a chance de recidiva/metástase, portanto o número de linfonodos acometidos está diretamente ligado ao prognóstico.
Na doença metastática, a remoção do tumor primário não altera a sobrevida global.
Nesse contexto, terapias locais (cirurgias) com ou sem radioterapia também não alteram a sobrevida global.
As mesmas podem ser realizadas, porém terão intuito paliativo (controle de sintomas e qualidade de vida)
Muitas pacientes sobrevivem por vários anos, mesmo com doença metastática
O tratamento sempre é multidisciplinar e necessita acima de tudo de humanização dos profissionais envolvidos. TUMORES GINECOLÓGICOS
Ca de Colo Uterino
Ca de Endométrio
Ca de Ovário
Ca de Vulva e Vagina
Ca de Tuba Uterina
Sarcoma de Corpo Uterino
Neoplasia Trofoblástica Gestacional CÂNCER DE COLO UTERINO
No Brasil, é o terceiro tumor mais frequente na população feminina.
16370 novos casos no Brasil para 2018.
Idade média ao diagnóstico de 48 anos
Bastante comum em países em desenvolvimento FATORES DE RISCO
Infecção pelo HPV (Papilomavírus humano)
Imunossupressão
Inicio de atividade sexual precoce.
Múltiplos parceiros sexuais – multiparidade
História de DSTs
História de neoplasia vulvar ou vaginal prévia
Baixo nível socioeconômico
Tabagismo (*para CEC e não para Adenocarcinoma) HPV
HPV – DNA virus, mais de 100 subtipos identificados.

EC IA2 e IB1 - Histerectomia total + linfadenectomia pélvica bilateral. o Em mulheres sem condições cirúrgicas, indicado tratamento definitivo com RT externa seguida de braquiterapia
EC IIB, III e IV A – RT externa concomitante a QT, seguida de braquiterapia
EC IV B ou Recidiva – Quimioterapia Observacões:
EC IA1: - A curabilidade com cirurgia em estádio I gira em torno de 95%. Histerectomia total, convencional, laparoscópica ou por via robótica é o tratamento recomendado para pacientes com prole constituída e que apresentam tumor com invasão de até 3 mm, sem invasão linfática e vascular. Não há necessidade de dissecção linfonodal, pois o risco de metástases linfonodais é < 1%. Para tumores com invasão > 3 mm ou com invasão linfática e vascular, o tratamento de rotina deve ser a histerectomia radical associada à técnica do LNS (vide nota a seguir) ou linfadenectomia pélvica bilateral, pois o risco de metástases linfonodais é de cerca de 5%. Não é necessário remover os ovários em pacientes com doença em estádios precoces. A conização pode ser uma opção para pacientes que desejam manter a fertilidade e que apresentam tumores IA1, sem invasão linfática e vascular e margens livres
EC IA2-IB1: A curabilidade para as pacientes nesses estádios gira em torno de 85 a 90%. Para aquelas em estádios IA2 e IB1 (tumores < 2 cm sem invasão vascular) e que desejam manter a fertilidade, considerar conização (IA2) ou traquelectomia com pesquisa do LNS ou linfadenectomia pélvica.
EC IB2 – IIA: Apesar de a cirurgia ou RT isoladamente oferecerem chances de cura superiores a 70% com sobrevida livre de progressão (SLP) em 5 anos beirando 80 %, pacientes com doença clinicamente volumosa (IB e IIA2) beneficiam-se da radioquimioterapia como tto de 1å linha. RASTREAMENTO
Exame citopatológico (exame de Papanicolaou) deve ser oferecido às mulheres na faixa etária de 25 a 64 anos que já tiveram atividade sexual
Rotina anual >> Após dois exames normais consecutivos realizados com um intervalo de um ano, realizar o exame a cada três anos.

PREVENÇÃO

Vacina quadrivalente contra HPV que confere proteção contra HPV de baixo risco (HPV 6 e 11) e de alto risco (HPV 16 e 18).
Destinada exclusivamente a utilização preventiva e não tem efeito demonstrado ainda nas infecções pré-existentes ou na doença clinica estabelecida. o População-alvo: meninos na faixa etária de 11 a 13 anos e meninas de 9 a 14 anos.
A vacinação consiste na administração de duas doses, com intervalo de 0 e 6 meses CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Grande causa de morbidade e mortalidade: o Incidência elevada em países desenvolvidos: neoplasia ginecológica mais comum na América do Norte e Europa.
O pico de incidência ocorre nas 6ª e 7ª décadas de vida.
75% dos casos ocorrem após a menopausa. FATORES DE RISCO
Relação intrínseca com tempo de exposição a estímulo estrogênico sem antagonização por progestágenos. o Menopausa tardia e menarca precoce. o Nuliparidade. o Infertilidade – Anovulação Crônica. o Obesidade: maior risco pela conversão hormonal periférica
Uso de Tamoxifeno: risco relativo 7,5 comparado aos controles.
Hiperplasia ou pólipo endometrial.
Idade, Dieta, sedentarismo e Diabetes
Fatores genéticos: o HNPCC (câncer colorretal hereditário não poliposo ou Sd. de Lynch) - síndrome mais

comumente relacionada à doença em

mulheres mais jovens/ Risco estimado de

desenvolver câncer de endométrio durante a vida dessas pacientes: 40 - 60%. Há indicação de histerectomia redutora de risco. o Outras associações: PTEN (síndrome de Cowden), p53 (Li-Fraumeni). CLASSIFICAÇÃO è Tipo I

Mais comum (inclui os adenocarcinomas endometrióides).
Originários de hiperplasia atípica.
Dependentes de estrogênio.
Melhor prognóstico – geralmente diagnosticados em estágio inicial.
Mutacões mais comuns: PTEN, KRAS ou Instabilidade microssatélite. è (^) Tipo II
(^) Mais agressivos (histologias menos comuns).
Carcinoma intraepitelial
(^) Maior mortalidade – estadios mais avançados ao diagnóstico.
Mais comum em mulheres negras
Mutação mais comuns: p53. QUADRO CLÍNICO Apresentação mais comum em estágios iniciais:
Sangramento vaginal pós menopausa: apresentação mais frequente – sintoma inicial que leva rapidamente a mulher ao profissional de saúde. DIAGNÓSTICO
Não invasivo: USG transvaginal e Histeroscopia com Biópsia endometrial. HISTOLOGIA
Adenocarcinoma endometrióide (80 % das neoplasias de endométrio).
Adenocarcinoma mucinoso (5% dos casos; bom prognóstico).
Adenocarcinoma seroso-papilífero (3- 4 % das neoplasias do endométrio). - Adenocarcinoma de células claras (menos que 5 % dos casos, comportamento muito agressivo). - Carcinoma escamoso (raro; associado a piométrio, inflamação crônica e a estenose cervical no momento do diagnóstico). TRATAMENTO - O tratamento dependerá do grau histológico, histologia do tumor, classificação de risco e estadiamento patológico. OBS: A classificação de risco no câncer de endométrio não é padronizada. CÂNCER OVÁRIO - É a quinta causa de morte por câncer na mulher - Sobrevida livre de doença < 30% em 5 anos o Estimativa de novos casos: 7.250 (2018) - A maior parte é diagnosticada em estádios avançados - Estadio III/IV – 60 - 70% casos FATORES DE RISCO - > 50 anos de idade; - Obesidade; Menarca precoce (< 12 anos); Menopausa tardia (> 52 anos); TRH ou drogas de fertilidade; Primeira gestação > 30 anos; Infertilidade; Endometriose. - Fatores Familiares: o História familiar de câncer de ovário, mama ou intestino; - História pessoal de câncer de mama ou intestino; - Síndromes genéticas: Mutação de BRCA1/2; Sd. Lynch - Fatores protetores: Uso de ACO, Gestação, Amamentação. QUADRO CLÍNICO Queixas inespecíficas: - Dor abdominal e pélvica incaracterística; - Dispepsia, Sensação de plenitude - Sintomas urinários;

um estrogênio no útero. Isso pode fazer com que o revestimento interno do útero cresça o que aumenta o risco de câncer de endométrio. O risco de desenvolver câncer de endométrio devido ao tamoxifeno é baixo (inferior a 1% por ano). As mulheres que tomam tamoxifeno devem buscar equilibrar esse risco contra os benefícios deste medicamento no tratamento e prevenção do câncer de mama. Esta é uma questão que as mulheres devem discutir com seus médicos. è Tumores Ovarianos - O tumor de células granulosa muitas vezes produz estrogênio. A liberação de estrogênio por esse tumor não é controlada, levando a altos níveis do hormônio. O desequilíbrio hormonal resultante pode estimular o endométrio e até levar ao câncer endometrial. è Síndrome do Ovário Policístico - As mulheres que têm síndrome dos ovários policísticos têm níveis anormais de hormônios andrógenos (hormônios masculinos) e baixos níveis de estrogênio e progesterona. O aumento da relação estrogênio com a progesterona pode aumentar a chance de uma mulher ter câncer de endométrio. è Dispositivo Intrauterino - Mulheres que utilizaram dispositivo intrauterino (DIU) para o controle da natalidade têm um risco menor de desenvolver câncer endometrial. Entretanto, as informações sobre este efeito protetor são limitadas a dispositivos que não contêm hormônios. è Idade - O risco de câncer endometrial aumenta conforme a mulher envelhece. è Dieta e Exercício - As mulheres que se exercitam mais têm um menor risco de desenvolver câncer de endométrio, enquanto as mulheres que passam mais tempo sedentárias têm um risco aumentado. è Diabetes - O câncer de endométrio pode ser até 4 vezes mais comum em mulheres com diabetes. Diabetes é mais frequente em pessoas que estão acima do peso, mas mesmo as pessoas com diabetes que não estão acima do peso têm um risco maior de câncer endometrial. è Histórico Familiar - Algumas famílias têm uma tendência hereditária a desenvolver câncer colorretal, este transtorno é chamado de câncer colorretal hereditário não poliposo ou síndrome de Lynch. Na maioria dos casos, esta doença é causada por um defeito nos genes MLH1 e MSH2. Mas, pelo menos 5 outros genes podem causar a doença, como MLH3, MSH6, TGBR2, PMS1 e PMS2. Uma cópia anormal de qualquer um destes genes reduz a habilidade do organismo em reparar os danos do DNA ou regular o crescimento celular, o que resulta em um risco aumentado de câncer de cólon, bem como um risco elevado para câncer de endométrio. As mulheres com esta síndrome têm um risco de 40% a 60% de desenvolver câncer de endométrio em algum momento durante suas vidas. O risco de câncer de ovário também é aumentado. è Câncer de Mama ou Ovário - Mulheres que tiveram câncer de mama ou de ovário podem ter um risco aumentado para desenvolver câncer endometrial. Alguns dos fatores de risco alimentares, hormonais e reprodutivos de mama e câncer de ovário também aumentam o risco de câncer endometrial. è Hiperplasia Endometrial - A hiperplasia leve tem um risco muito pequeno de se tornar cancerígeno. A hiperplasia atípica tem uma chance de cerca de 8% de se tornar um câncer, se não for tratada. A hiperplasia atípica complexa tem um risco de até 29% de se tornar cancerígena se não for tratada. è Radioterapia Prévia - A radioterapia pode danificar o DNA de células, algumas vezes, aumentando o risco de um segundo tipo de câncer, como o câncer de endométrio. Fatores que podem aumentar o risco de câncer de ovário: Síndromes genéticas: BRCA1 e BRCA è Os genes BRCA1 e BRCA2 fazem parte do grupo de genes que controlam a divisão das células. Quando eles sofrem mutações, deixam de exercer suas funções adequadamente e aumentam o risco de transformação maligna. è Mulheres com mutações no gene BRCA apresentam 20% a 60% de chance de desenvolver câncer de ovário até os 70 anos de idade. Nas que têm mutações no BRCA2, o risco é menor: 10% a 35%. Esses dois genes, quando alterados, também estão relacionados a um risco maior de desenvolver câncer de mama. Síndromes genéticas: Lynch II è (^) Está associada aos cânceres de ovário e de intestino. Cerca de 10% das mulheres com síndrome de Lynch II desenvolverão câncer de ovário no decorrer da vida. História familiar è O risco de desenvolver câncer de ovário também é maior nas mulheres que têm parentes de primeiro grau (mãe, irmã ou filha) com câncer de ovário ou de mama. Quanto mais jovem a parente de primeiro grau por ocasião do diagnóstico de câncer de ovário, maior o risco. Obesidade è Alguns estudos sugerem que mulheres obesas podem apresentar até 50% a mais de risco de desenvolver câncer de ovário do que as mulheres não obesas.

Reposição hormonal è A reposição hormonal na fase de menopausa está associada ao risco de desenvolver tumores malignos induzidos pela exposição ao estrógeno, como são os casos dos cânceres de ovário, endométrio e mama. è É interessante lembrar que o uso de pílulas anticoncepcionais e as gestações são fatores protetores que reduzem o risco de desenvolver tumores de endométrio e de ovário.

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